COPD - Nationale VersorgungsLeitlinien

Immunmodulatoren
Nach einer doppelblinden, placebokontrollierten, randomisierten Studie führte die Gabe eines
Immunmodulators (lyophilisierter, normierter Bakterienextrakt) bei COPD-Patienten zu einer Abnahme des
Schweregrades, aber nicht der Häufigkeit von Exazerbationen und damit auch nicht zu einer Reduktion der
exazerbationsbedingten Krankenhausaufenthalte [132]. Da weitere Studien mit ähnlich gutem Design,
vergleichbar großen Patientenzahlen und Dokumentation von Langzeitverläufen zum Einsatz von
Modulatoren des Immunsystems bei COPD-Patienten fehlen, kann gegenwärtig die regelmäßige Anwendung
von Immunmodulatoren nicht generell empfohlen werden [133].
Atemstimulanzien
Die in früheren Zeiten häufiger gebräuchlichen Atemstimulanzien Doxapram und Almitrin sollten angesichts
nachgewiesener unerwünschter Effekte bei stabiler COPD nicht eingesetzt werden (Evidenzgrad B [134-
136]).
Morphin
Der Einsatz von Morphin kann bei schwerer Dyspnoe zur Linderung beitragen. Wegen bedeutsamer
unerwünschter Effekte (u. a. Atemdepression) sollte der Einsatz auf wenige, besonders beeinträchtigte
Patienten mit schwerer Atemnot und Hyperventilation beschränkt und unter stationären Bedingungen
eingeleitet werden (Evidenzgrad C [137-142]).
Substitutionstherapie bei Alpha-1-Protease-Inhibitor-Mangel
Patienten mit angeborenem Alpha-1-Protease-Inhibitor(Alpha-1-PI)-Mangel entwickeln häufig, insbesondere
bei chronischem Tabakkonsum, frühzeitig ein Lungenemphysem. Die Substitution des fehlenden
Glykoproteins kann das bestehende Ungleichgewicht von Proteasen und Antiproteasen ausgleichen.
Haupteffekt der Substitution ist eine Verlangsamung der Emphysemprogredienz, erkennbar an einer
geringeren jährlichen Abnahme der FEV1 [143-145]. Eine Substitutionsbehandlung, z. B. mit einer
wöchentlichen i. v.-Applikation von Prolastin HS in einer Dosis von 60 mg/kg Körpergewicht, kommt unter
Berücksichtigung der begrenzten Wirkung und der hohen Therapiekosten nur bei Patienten mit
homozygotem Alpha-1-PI-Mangel (< 35 % des Normwertes), mittelgradiger Funktionseinschränkung (30 %
Soll < FEV1 < 65 % Soll) und ausgeprägter jährlicher Reduktion der FEV1 (∆ FEV1/Jahr > 50 ml) in Betracht
(Evidenzgrad B). Das Therapieziel einer Substitution mit Prolastin HS ist es, eine Serumkonzentration von
> 80 mg/dl bis zur nächsten Infusion zu erreichen.
Bei Patienten mit schwerem Alpha-1-PI-Mangel und schwerer Funktionseinschränkung (FEV1 ≤ 30 % des
Sollwertes) kann hingegen die Substitutionstherapie nicht generell empfohlen werden. Ein dekompensiertes
Cor pulmonale ist eine Kontraindikation für diese Substitutionstherapie. Bei Patienten mit schwerem Alpha-1-
PI-Mangel und normaler Lungenfunktion sowie jährlichem Abfall der FEV1 von weniger als 50 ml ist die
Substitutionstherapie ebenfalls nicht erforderlich. Bei den Patienten unter Substitution sollten die Alpha-1-PI-
Serumspiegel vor der nächsten Infusion über 35 % des Normwertes liegen.
Unabhängig von einer Substitutionstherapie ist für alle Patienten mit Alpha-1-PI-Mangel eine strikte
Nikotinkarenz zu fordern. Eine Substitutionstherapie bei Rauchern ist angesichts der Inaktivierung des Alpha-
1-PI durch Zigarettenrauchen nicht zu rechtfertigen. Eiweißunverträglichkeiten sowie ein kompletter IgA-
Mangel sind Kontraindikationen der Substitutionstherapie.
Weitere Therapieoptionen
In Anbetracht unzureichender Daten kann der Einsatz von Antileukotrienen, Nedocromil,
Dinatriumcromogycat sowie homöopathischen Therapieverfahren gegenwärtig nicht empfohlen werden.
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