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est care 2013 / 2014
Seite 41
Alltag
im Schockraum
als auf den Erhalt des Herzzeitvolumens ausgerichtet.
Ohne sympathoadrenerge Kompensationsmechanismen
kann ein Blutverlust von
15 – 20% über 30 Minuten nicht überlebt werden;
die endogene Stressantwort verdoppelt
diesen Wert auf 30 – 40% (Guyton Textbook
of Medical Physiology).
Damit muss die Annahme, dass der arterielle
Blutdruck direkt mit dem systemischen
Blutfluss korreliert, verworfen werden, oder
anders ausgedrückt, die Abnahme des Herzminutenvolumens
erfolgt früher und ist in der
Frühphase des Schocks ausgeprägter als das
Absinken des arteriellen Blutdruckes. Es ist
also höchst problematisch und irreführend,
primäre Therapiemaßnahmen an einem
temporär erhöhten systolischen Blutdruck zu
orientieren (Wo C. Crit Care Med 1993). Im
Umkehrschluss rechtfertig jede Hypotension
erweiterte Therapiemaßnahmen, da die Frühbzw.
Spätmortalität von Traumapatienten
mit hypotensiven Blutdruckwerten bei Klinikaufnahme
(< 90 mmHg systolisch) 12 bzw.
32 % betrug (Franklin GA. J Trauma 2000).
Patienten mit einer prähospitalen Hypotension
(< 80 mmHG systolisch) und hypotensiven
Blutdruckwerten bei Klinikaufnahme
(< 90 mmHg) hatten in einer großen retrospektiven
Datenanalyse die höchste Mortalität
(50 %) und die höchste Erfordernis einer chirurgischen
Intervention (54%) (Lalezarzadeh
F. Am Surg 2009). Diese Daten werden von
Lipsky et al. bestätigt. Patienten, die durch
den Rettungsdienst versorgt, bei Eintreffen in
den Schockraum normotensiv, am Einsatzort
jedoch hypotensiv waren, hatten eine zweimal
höhere Sterblichkeit und mussten dreimal
so häufig einer Operation zugeführt werden
(J Trauma 2006).
In einer Kohortenstudie von Heckbert et
al. war die traumatische, hämorrhagische
Hypotension hoch prädiktiv für die Mortalität
(54%) und Morbidität im Sinne eines posttraumatischen
Organversagens (J Trauma
1998). Obschon in der frühen Phase des
hämorrhagischen Schocks die Koronarperfusion
noch unbeeinträchtigt ist, führt eine
Abnahme des systolischen Blutdrucks auf
Werte unter 70 mmHg zu einem Missverhältnis
zwischen Perfusion und Sauerstoffbedarf
des Myokards. Die Entwicklung eines myokardialen
Pumpversagens ist einer der wesentlichen
Faktoren, welche zum irreversiblen
Schock beitragen (Guyton Textbook of Medical
Physiology). Zenati et al. dokumentierten
in diesem Zusammenhang eine höhere Sterblichkeit
von Patienten, welche auch nur kurz
andauernde hypotensive Phasen (< 10 min)
vor oder innerhalb der ersten 24 Stunden
nach Aufnahme an der Intensivstation durchliefen.
Je länger der systolische Blutdruck unter
90 mmHg abgesunken war, umso höher war
die Mortalität und die notwendige intensivmedizinische
Behandlungsdauer (J Trauma 2002).
Wiederholte Blutdruckabfälle in Kombination
mit einem Basendefizit in der arteriellen Blutgasanalyse
sind mit einem signifikant schlechteren
Outcome und einer dreifach höheren
Mortalität korreliert (Biello JF. J Trauma 2009).
Herzfrequenz und hämorrhagischer Schock
Die Veränderungen von Herzfrequenz (HF)
und mittlerem arteriellen Blutdruck (MAP)
als Antwort auf einen Blutverlust kann in
drei bzw. vier Phasen eingeteilt werden. So
beobachteten Jacobsen et al. im Tierexperiment
bei einem Blutvolumenverlust von 10%
zunächst einen Anstieg von MAP und HF.
Erreichte der Blutverlust 15%, so traten eine
vagal vermittelte Abnahme der Herzfrequenz
und eine leichte Abnahme des MAP bei noch
unverändertem zentralen Venendruck (ZVD)
auf. Eine weiter fortschreitende Blutung resultierte
in einer dramatischen Abnahme von
MAP und ZVD bei gleich zeitiger Tachykardie