XXVII ReuniÃ³n Anual, Barcelona, 12 diciembre 1975

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l0e) Nervio y Músculo Esquelético,- Todos los fasciculos muscul arespresentan fi^bras atróficas cie similar tamaño y sin apenas diferencias en sus diámetros.Destacan los fascículos nerviosos entre las fibras musculares' por la atrofiade éstas. Los nervios muestran una pérdida total de las vainas mielinicascas.iHALLAZGOS EN OTROS ORGANOS.-En el examen visceral se encontró edema pulmonar asociado a extensos focos debronconeunonia¡ gastritis hemorrágica con hemorragia digestiva, degeneraci6n grasa del hÍgado y hemorragias subendocardiacas. Ascitis y cistitis agudas.COIiENTARIOS:r.as lesiones encefá'l icas corresponden a una enfermedad de Cr.-J. La microespongiosis, gliosis y pérdida neuronal son preponderantes en las regiones rol ando-tempor'ales, y menos marcada en lóbulos temporales. El resto de la corteza no está afectada, No se han observado placas argirófi1as y la patología vascular no es significativa. El cerebelo evidencia una notable pérdida de celulas de Purkinje confenómenos degenerativos acusados.En 'la médula espinal las motoneuronas presentan graves lesiones secundarias a laafectación axonal , muy evÍdente en las raices y troncos periféricos donde la degmielinización es muy importante y probabl emente primaria. Los músculos esquelét!cos sufren una marcada atrofia neurógena difusa por las 'lesiones anteriormentecitadas.No hemos podido encontrar entre los casos publicados en la literatura, la presencia de pol irradiculoneuritis ascendente en el cuadro clínico y neuropatológico dela enfermedad de Cr.-J. nuestra revisi6n es todavia incompleta.Este caso plantea importantes probl ernas dificÍlmente solucionables en el momentoactual . La asociación de pol irradiculoneuritis ascendente al cuadro cllnicode la enfermedad de Cr.-J, no podemos considerarla como definitiva, sino solamentedejar constancia de nuestra observación; indudablemente, podría tratrse dela simple coincidencia de ambas enfermedades enr un mismo paciente. ,Actualmente hay datos firmes parami nada por un agente trasm'i s i bl e ,En nuestro caso no hemos real izadoanimal de esperimentación. Si éstaconsiderar la enfermedad de Cr.-J. como deterposiblementevjral de accjón lenta.el ensayo de trasmisión de la enfennedad a unhubiese sido positiva nuevamente habriamos de
plantearnos otra interrogante, a1a etilogia de la polirradjculoneuritis ascendentees la misma?.Actualmente no podernos contestar a estas dos importantes cuestjones.
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