XXVII ReuniÃ³n Anual, Barcelona, 12 diciembre 1975

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espástica con nivel sensitivo D6 y exaltación de reflejos con Babinski bilateral .Én L,C.R. aparece una clara disociación albúmino cito{ógica y la Mielografla dgmuestra la existencia de stop C7-D1,Se extirpa un tumor medular a nivel C7-Dl extra e intradural cuya anatomía patológicacorrespondía a un Meningioma angioblástico'Un año después, la paciente recupera su déficit motor y sigue aqueiando defalea ydisminución de agudeza visual.Una Neumoencefa I ografía gaseosa pone en evidencia la existencia de una hidrocefaliabi IateraI y simétrica.3e ensaya tratamiento médico con acetaeolamidas y conticoides con buen resultado,consiguiendo regresi6n de los síntonas.COMENTAR IORevisarnos 1a 'l iteratura y discutimos los mecanisrnos etiopatogén"icos de este síndrome.
LESiONES EVOLUTIVAS EN LA CONTUSION MEDULAR TXPTRIMENTALJ. Vaquero Crespo, E. García Poblete, M.J. Ramiro y A. Barceló Rosselló.Resídencja sanitaria de la seguridad social. segovia.se presenta un proyecto de estudio experimental de las lesiones evolutivas en elcaso del traumatismo medular. El interés de este estudio se fundamenta en lostrabajos de Osterholm (1972) acerca de un acúmulo iocal de norepinefrina en laszonas medulares contusionadas y 1a protección de 1os déficits neurológicos pormedio de bloqueantes adrenérgicos. Trabajos contr.adictorios de Nafthi (1974) señalanen las zonas contusionadas una disminución de norepinefrina y un aumentode histamina y dopami na.Para confirmar estos datos hemos tratado de estudiar 'las modificaciones de laslesiones evolutivas en la contusión medular mediante la acción terapeutica debloqueantes dopaminérgicos e histaminérg.icos,Presentamos los hal lazgos obtenidos en la fase previa del proyecto experimentaldestinada al estudio de las lesiones que tienen Iugar en la contusión medular enlos ocho primeros días que siguen a 1a producción del traumatismo.Los cambios neurales apreciados obedecen a una patogenia fu ndamen ta I mente de índoleisquérnica, manifestandose tales cambios tanto a nivel lesional como en zonasdjstantes al punto de irnpacto traumático. Estas lesiones son precozmente establecidas y evolucionan en el plazo de 1as primeras 24 horas. Después de este tiempo,Ias alteraciones neuronales reflejan cambios degenerativos secundarios a lesionesaxonales y a1 edema tisular.Lesiones de edema vasogénico se aprecian también de forma precoz, asi como focoshenorrágicos en virtud de un posible fenómeno de hipertensión venosa.Lesiones axonales precoces han sido referidas por blagner (<strong>1975</strong>) y por Dohrmann(tgZZ) con separación entre el axón y la vaina miel ínica al estudio electromicroscópico.Hemos encont.rado en nuestros animales fenómenos alterativos condicionantes de unadegeneración axonal muy precoz. Lesiones de desmiel inización no son evidentes,sin embargo, hasta una fase más tardía, particularmente entre en 49 y el Bg díasdei traumati srno.Alteraciones estrogl iales son observadas en un mayor grado hacia el 4e día del
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