XXVII Reunión Anual, Barcelona, 12 diciembre 1975

e'l aumento de ia consistencia cerebral, que llega a hacerse pétrea en eI lóbulooccipital , y ei narcado engrosamiento de la aracnoides.Histológicamente, los vasos de la piaracnoides aparecen dilatados y repletos dehematíes, frecuentemente tronbosados. Están tapizados por un fino endotelio, quea veces falta, rodeado por un plexo de fibras colágenas. Observamos, en diversospuntos, una penetraci6n de las fonnaciones angiomatosas hacia el interior delcórtex. En general , hay profundas alteraciones de la angi oarqui tectura cortical ymedular y muchos capilares exhiben irregularidades del calibre, elongación y trayectosen espiral , que traducen una displasia vascular generalizada.E-1 substrato de la atrofia cortical es una intensa pérdida de el ementos neunona*Ie:, observándose fenómenos regresivos de todo tipo, especialmente atrofia sim-.,¡e. Correlativamente, hay una marcada giiosrs fibrllar. espedtalmente p¿ter¡tüen el l imite córtico-medular, y desmielinizaciones focales ccn proljferaciónc ircunscrita de la microgl'ia.t.os depósrtos calcáreos se han observado en las capas profrrndas del córtex y sonnÉs abundantes en el 1óbulo occipital, donde iiegan a coalescer provocando unaintensa dehiscencia del tejido" No guardan, en general, relacjdn con !os vasus,aungue se han visto calcificaciones aisladas de ia pared capilar y de Ias neuronasdel área calcarina. En los lóbulos frontal y tenporal, pueden verse esferulasde calcio ampliamente diseminadas que pueden tener el tamaño aproximado de un a:trocito, No dan positivas las reacciones del hierro peno se tiñen intendamentecon la pl ata .