SINDROME MIOPATICO SECUNDARIO A HIPERPARATIROIOISMOR. Massot Punyet,Sección de Neurología. Servicio de Medicina Interna.Residencia Sanitaria Juan XXIII. Tarragona.Los síndromes miopáticos (pérdida de fuerza de predominio proximal , hipotonía,atrofia, fatigabilidad, marcha de pato, etc.,), prantean un diagnóstico diferencialextenso. El nombre preciso de la entidad tiene un interés en general acailémico,pero con escasa o nuia proyección terapéutica, Existe sin embargo, un capítulo más agradecido, er de ras miopatías metabólicas o endocrinas, que ar serdiagnosticadas y tratadas, ofrecen unos resultados sorprendentes, a veces curativos. Entre las glandulas responsables de cuadros miopáticos tenemos en tiroides,las paratiroides y las suprarenaies.Por otra parte, las complicaciones neurológicas del hiperparatiroidismo (HRpr)son similares' aunque no coincidentes, con las manifestaciones de la hipercalcemia.Entre ellas destacan:le) A1 teraciones del cráneo (lagunas, quistes, osteoporosis)2e) Aumento de las proteínas del LCR.3e) Cambios de personaiidad (depresión, delirio, confusión, demencia)4e) Debilidad muscular en grado variable, que puede llegar a remedar una miopatía.Las manifestaciones clásicas del HRpr primario son: alteraciones óseas (',osteítisfibrosa quística" de von Recklinghausen), cansancio y debil idad muscular, cólicosrenales, y aumento de la carcemia, El cuadro es originado por un adenoma de rasparatoroides.En los últimos años, repetidas publicaciones llaman la atención, sobre los transtornos neurológicos secundarios al HRpr (vicale 1949, Ellis 1960, castaigne 1962,Frame, Smith, atc.), pero en la mayoria de textos la rnención es breve o ausente.creemos de interés comentar las característicasdes diagnósticas.de nuestro caso y sus dificulta-CASO CLINICOC.B.L" Hembra de 26 años, ingresó en la Residencia Sanitaria dezada de 6 meses, y con el presunto diagnóstico de "polimjositisteniforme", emitido por un ccmpetente neurólogo; estaba siendocoides. La impresión i nicial , cuaclro miopáti co son Ccl c¡"inri entoTarragona, embaracon síndrome miastratada con corti -rlif,,-^ S,'A'l^ J^!tl¡¡JJLrt ttg t(¡ UE
corroborar el ci tado diagnóstico.La historia clínica referida por la paciente era de falta de fuerzas para todotipo de novimientos, y de dolores a la movilización de los miembros (principalmenteel superior izquierdo, y el inferior derecho). Sus dolencias se iniciaronun año antes: coincidjendo con el fallecimiento de un hiio, presentó gran dificultadpara la marcha, que atribuyó a debilidad y escaso apetito; fué recuperandosedurante Ios meses siguientes. Sin enrbargo al iniciarse el embarazo actualempeoró, presentando gran debilidad en ambas piernas, y precisando apoyo paradeambular. Lentamente se agrava la paresia, afectando en los últimos meses a Iosmiembros superiores, y apareciendo do'lores intensos al movilizar el brazo izqui*erdo .Otros trastornos relacionados con la enfermedad actual eran polidipsia y piliuria,y algún episodio de vórnitos. Entre los antecedentes, cólicos renales con expulsión de piedras, cinco años antes. Toleraba mal la leche y el chocolate. Negaba el parentesco de sus progenitores, y 1a aparición de cuadros familiares simi-I ares ,La exploración neurológica, reveló una enferma colaboradora y animosa, a pesarde la acusada impotencia funcional . La marcha solo era posible con ayuda y marcadabasculación "en pato". La fuerza de extremidades, difíci1 de precisar por)os dolores, estaba disminuída distalmente (a 4) y proximalmente (a menos 4); iaabduccjón del miembro superior izquierdo era imposible. No había atrofias notorias.Los reflejos miotáticos discretamente vivos. El tono muscular y las sensibilidades normales, a1 igual que el resto del examen.Un control hemático evidenció anemia moderada (3.400.000 hematíes), 10.700 leucocitos y VSG de 50-90 mm. Enzimas musculares (Transaminasas, CPK, LDH, A1do1 asa)normales. No se pract¡caron otros examenes, a causa del enbarazo. Ei curso fuéligeramente favorable, hasta el parto que resulto normal.Nuevo hemograma y estudio enzimático con resultado similar. Céiulas LE, anticueipos antinucleares y proteína C reactiva, negativos. LCR normal (i5 mg. de proteínas).El EMG proporcionó un trazado de características nixtas que no pernjtió catalogarel proceso (potenciales breves de aspecto miópático en aigunas zonas, con potencialesde elevado voltaje en otras). La biopsia del músculo deltoides resulto negativaen cuanto a infiltrados celulares propios de una polimiositis, pero compatiblecon atrofia neurógena -
- Page 1:
S()CIEDAD ESPAIIOTA DE ]{EUR()|.()O
- Page 5 and 6: OBSERVACIONES EN LA ETIOLOGIA DE LA
- Page 7 and 8: i o-xantocrómi co coñ la siguient
- Page 9 and 10: ses hasta su restablecimiento y hab
- Page 11 and 12: LA ANGIOGRAFIA CON RADIONUCLIDOS EN
- Page 13 and 14: LESIONES OBSTRUCTIVAS BICAROTIDEAST
- Page 15 and 16: 'l.\.i Lf,i. .)itii hameir ¡,Hl,¡
- Page 17 and 18: ALCOHOLISMO, DEIqENCIA E HIDROCEFAi
- Page 19 and 20: entre alcohol ydio seria"do deescla
- Page 21 and 22: ESTUDIO ANATOMICO DE UN CASO DE DEG
- Page 23 and 24: los observados en el puente y coinc
- Page 25 and 26: PRESENTACION DE UN CASO DE EPILEPSI
- Page 27 and 28: nicas anplias y bruscas, para pasar
- Page 29 and 30: CONSLRVACION DEL CONTROL SUPRANUCLE
- Page 31 and 32: DEI'I[IiIüIA, ATAXIA Y POLIRRATJIC
- Page 33 and 34: E)(Al'¡lEN NECROPSICO. -Sistema ne
- Page 35 and 36: plantearnos otra interrogante, a1a
- Page 37 and 38: v', durante 6 horas y se calculó I
- Page 39 and 40: HEI,IISFERECTOI{IA EN UN CASO DE AN
- Page 41 and 42: HIPERTENSION INTRACRANTAL TN TUMORE
- Page 43 and 44: LESiONES EVOLUTIVAS EN LA CONTUSION
- Page 45 and 46: EXCITABILIDAD DE LA MOTOSIEURO{\IA
- Page 47 and 48: CONCLUS IONES1e) Hay un aumento de
- Page 49 and 50: 5e) En las varjables continuas hemo
- Page 51 and 52: PARALISIS DE LA RAMA PROFUNDA DEL N
- Page 53 and 54: existencia de una auténtica fascia
- Page 55: dada su proiongación medial. Finá
- Page 59 and 60: ' miopático.2e) Ilerece 1a pena re
- Page 61 and 62: El estudio anatomopatológico de m
- Page 63 and 64: sis inmovilizaba en casa a todos lo
- Page 65 and 66: tante atrofia muscular de distribuc
- Page 67 and 68: el diámetro y cal ibre de las fibr
- Page 69 and 70: ESTUDIO CLINICO, ANATOMOPATOLOGICO
- Page 71 and 72: con recan¿lización de las mismas