Multippelin myelooman hoito: askeleittain eteenpäin3. VTD konsolidaatio syventää ASCT:njälkeisiä hoitovasteita(Ladetto ym. 960, artikkeli painatusvaiheessa JCO:ssa).Tutkimuksen yksityiskohdat on esitetty alla olevassa kuvassa.Ladetto et al Abstrakti #960Autologisen kantasolujensiirron jälkeen CR/VGPR vasteen saaneet 39 potilasta saivat vielä4 VelThalDex konsolidaatiohoitoa, ja seurattiin molekulaarisen remission (MoIR) tai tow tumorburden (TB) statuksen saavuttamista. Low TB merkitsi tässä < 100g lgH-R/10 6 diploid genomes(0,0001), ja aktiivitauti tämän 10 x nousua.39 potilasta4 x VTD6 MoIR /PCR neg (15 %) 33 ei-MoIR/PCR posEi yhtään relapsia12 kliinistä relapsia50kk PFS MoIR 100 % versus ei-MoIR 62 %, p
Allogeeninen kantasolujensiirtoEducational Session -luennolla J. San-Miguel eisuositellut allogeenista kantasolujensiirtoa ensilinjassakliinisten tutkimusten ulkopuolella, muttarelapsivaiheessa suuren riskin potilailla hännäki sen yhtenä vaihtoehtona. Allogeeniseen siirtoonmennessä potilaan tulisi kuitenkin päästäpieneen tautimassaan. Kliinisissä tutkimuksissatulisi myös uudet lääkkeet sisällyttää kevennetylläesihoidolla (RIC) tehtävään kantasolujensiirtoon.Allosiirroissa on suuri hoitoon liittyväkuolleisuus 20–40 %, jota kevennetty esihoito onpienentänyt 10–20 %:iin, lisääntyneiden relapsien(myös extramedullaaristen) kustannuksella.Auto+AlloRIC-hoitoa on verrattu viidessätutkimuksessa Tandem-Autosiirtoon, joista kolmessa(IFM, HOVON, PETHEMA) ei hyötyävoitu osoittaa, kun taas kahdessa (GIMEMA,EBMT) nähtiin event-free survival ja overall survivalhyöty Auto-AlloRIC-hoidon hyväksi.Suuren riskin potilaiden hoitoSan-Miguel käsitteli Educational Sessionissa suurenriskin potilaiden hoitoa. VISTA tutkimuksessasytogeneettisesti suuren riskin potilaat näyttiväthyötyvän hoidosta standardiriskin potilaidentapaan, joten vaikutelma syntyi, että bortetsomibivoisi kumota potilaiden huonon ennusteen.Asia ei kuitenkaan ole niin selvä 17p del kohdallakuin t (4;14) muutoksen omaavilla, ja tätähuolestuttavaa asiaa sivuttiin useassa muussakinesityksessä. Itse asiassa 17p del potilaidenennuste on niin huono, että heidän hoitoaan eitulisi luultavasti lopettaa lainkaan, koska relapsitulee pian hoidon loputtua (V Rajkumar, Meetthe Expert Session).On kuitenkin vielä ennenaikaista valita spesi<strong>fi</strong>nenhoito sytogenetiikan perusteella; San-Miguelin mielestä suuren ja standardiriskin potilaattulisi saada laajoihin tutkimuksiin, joissaanalysoidaan myelooman sytogenetiikka alkuvaiheessa,ja identi<strong>fi</strong>oidaan seurannassa, mitkäpotilaat parhaiten kustakin hoidosta hyötyvät.Toinen mahdollinen lähestymistapa onhoitaa suuren riskin potilaat kokeellisissa pilottitutkimuksissa,joissa täsmähoito (esim. FGFRkinaasi-inhibiittori t(4;14) tilanteessa tai cyclindependentkinaasi-inhibiittori) lisätään tehokkaaseenyhdistelmään, kuten VRD (bortetsomibi/Velcade+ lenalidomidi/Revlimid + dexametasoni).Ja kolmas mahdollinen lähestyminen,erityisesti primaaristi resistentissä tapauksessa,olisi yhdistää uusiin lääkkeisiin sellainen lääke,jolla on täydentävä vaikutusmekanismi, esimerkkinäproteasomi-inhibiittori ja /tai IMIDs+ heat shock protein 90- tai HDAC-inhibiittori.Mikäli sitten saavutettaisiin CR tai VGPR vaste,seuraavaksi annettaisiin ASCT tai mahdollinenkokeellinen hoito esim. tandem ASCT + Allo-RIC. Kaikki nämä hoidot tulee toteuttaa kliinisissätutkimuksissa.<strong>ASH</strong> <strong>2009</strong> 15
Change language