ASH 2009 - hematology.fi

musten perusteella CFZ on selektiivinen, irreversiibeliproteasomiestäjä, eikä sillä ole bortetsomibilletyypillisiä off-target vaikutuksia kuten neuropatiaa.Faasin II tutkimuksessa hoidettiin 56relapoitunutta/refraktääriä myeloomaa sairastavaapotilasta CFZ:lla (20 mg/m2 D1,2,8,9,15,16,sykli 28 vrk, ad 12 sykliä). Potilaat olivat saaneet1−3 aiempaa hoitoa (77 % kantasolujensiirto,67 % talidomidi, 42 % lenalidomidi), muttaei bortetsomibia. Monoterapialla saavutettiin45 %:n ORR (≥PR), ilman merkittäviä haittavaikutuksia(302). Saman tutkimuksen toisessa haarassaon hoidettu 35 aikaisemmin bortetsomibiasaanutta potilasta (mukana 6 bortetsomibillerefraktääriä ja 9 intoleranttia), joista puolellavähintään gradus 1 neuropatia. ORR oli 18 %eikä neuropatia ollut ongelma (303). Lääkettä onjo ehditty tutkia myös yhdessä lenalidomidin japieniannoksisen dexametasonin kanssa (304).LopuksiMattinykäsmäisesti kokouksen annin täsmähoitojenosalta voisi kiteyttää seuraavasti: täsmähoidoissaon tulevaisuus, mutta tulevaisuuteenon vielä aikaa. Huikea määrä tutkimustyötä onkäynnissä, mutta vie vielä pitkään ennen kuinkokouksessa esillä olleiden täsmähoitojen merkityson kirkastunut. On myös todennäköistä,että useamman molekyylin teho hiipuu ennenkuin ne ovat osa käypää hoitoa ja toisaalta uusialupaavia molekyylejä tulee tilalle. Kokouksenensikertalaisena koin suurta inspiraatiota, muttamyös riittämättömyyden tunnetta; kliinikoltavaaditaan vankka solu- ja molekyylibiologianosaaminen, jotta pinnallisesti hahmottaisitulevien lääkeaineiden vaikutustapoja tai edeskykenisi seuraamaan ASH-kokouksen luentoja.Itsestään selvää kuitenkin on, että molekyylitasollatäytyy liikkua, jos halutaan hoitotuloksiaparantaa nykyisestä.ASH 2009 55