Descarca
Descarca
Descarca
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
12.DEFICITUL DE DIZAHARIDAZE (DEFICITUL DE LACTAZĂ )<br />
Definiţie<br />
Deficitul de dizaharidaze reprezintă o entitate clinică relativ frecventă, nu întotdeauna<br />
recunoscută şi de aceea generând o suferinţă cronică digestivă. Se datorează lipsei sau<br />
insuficienţei secretorii de dizaharidaze la nivel enteral.<br />
Dizaharidele sunt compuşi formaţi din două molecule de monozaharid (lactoza = glucoza +<br />
galactoza), care sub acţiunea dizaharidazelor se desfac la monozaharide, ce vor fi apoi<br />
absorbite intestinal. Dizaharidazele din intestin sunt: lactaza, maltaza, sucraza şi trehalaza, iar<br />
substratul asupra cărora ele acţionează este constituit din: lactoză, maltoză, sucroză şi<br />
trehaloză. Localizarea activităţii secretorii a dizaharidazelor este „marginea în perie”<br />
enterocitară. Există o programare genetică a secreţiei de dizaharidaze la nivelul „marginii în<br />
perie” intestinale, astfel că pierderea capacităţii de sinteză poate fi expresia acestei<br />
programări.<br />
Deficitul de dizaharidaze poate fi:<br />
- Congenital (deficitul congenital de lactază: noul născut nu tolerează laptele de la<br />
naştere; deficit congenital de sucrază; maltază sau trehalază).<br />
- Dobândit în timpul vieţii şi care poate fi tranzitoriu sau definitiv (cel mai frecvent este<br />
deficitul de lactază, cu intoleranţa adultului la lapte).<br />
Fiziopatologie<br />
Absenţa sau scăderea dizaharidazei din intestin vor face imposibile desfacerea dizaharidului la<br />
monozaharid şi respectiv absorbţia acestora. Dizaharidul neabsorbit determină o creştere a<br />
osmolarităţii intraluminale, cu transfer de apă în lumen şi creşterea volumului chilului<br />
intestinal. Totodată, stimularea osmo- şi chemoreceptorilor intestinali va produce mediatori<br />
chimici prochinetici (serotonina, bradikinina). Substratul zaharic nescindat, care ajunge în<br />
colon, va suferi un proces de fermentare bacteriană cu producere de gaze (CO2, hidrogen,<br />
metan) şi acizi organici cu lanţ scurt (acetic, propionic, butiric). Toate aceste fenomene<br />
fiziopatologice se vor traduce clinic prin apariţia după ingestia unui dizaharid a scaunelor<br />
diareice, cu borborisme, flatulenţă.<br />
De reţinut că amploarea manifestărilor clinice depinde de:<br />
- gradul deficitului de dizaharidază (total sau parţial);<br />
- cantitatea de dizaharid consumată o dată.<br />
Având în vedere că cea mai frecventă deficienţă întâlnită în practica clinică curentă este<br />
deficitul de lactază, vom descrie această entitate, care, de altfel, reprezintă un model şi pentru<br />
celelalte deficite dizaharidazice.<br />
DEFICITUL DE LACTAZĂ<br />
Epidemiologie<br />
Din punct de vedere epidemiologic, există o mare variabilitate a deficitului de lactază în<br />
funcţie de aria geografică. Astfel, populaţiile neconsumatoare tradiţional de lapte<br />
(aborigenii din Australia, eschimoşii, indienii din America, chinezii) au un deficit de<br />
lactază la adulţi de 40-90%.<br />
Populaţiile care, de-a lungul istoriei, au crescut animale (europenii şi descendenţii lor), au<br />
un procent destul de scăzut al deficitului lactazic la adult (în nordul Europei 5-15%).<br />
Există astfel un deficit congenital de lactază, care se manifestă imediat de la naştere, cu<br />
apariţia diareei.<br />
Deficitul primar de lactază cu debut tardiv este o situaţie relativ normală. Astfel, după<br />
oprirea alăptării la sugar, are loc o represie a activităţii lactazice. Un adult mai are aprox.<br />
5-10% din nivelul lactazic al noului născut. Acest deficit primar reprezintă o condiţie<br />
46