Descarca

Radicalii liberi sunt toxici prin reacţiile asupra lipidelor. Un alt efect al consumului cronic
de alcool este inducţia enzimatică microsomală care poate amplifica toxicitatea hepatică a
altor agenţi precum a medicamentelor, dar şi a tetraclorurii de carbon, anestezicelor,
cocainei şi a nitrozaminelor.
Morfopatologic leziunile sunt mult mai severe decât în steatoză, HA fiind un precursor al
cirozei, dar nu toate cirozele alcoolice trec prin stadiul de HA. Cele mai importante leziuni
în HA sunt degenerarea balonizantă (vacuolizantă), infiltratul inflamator neutrofilic şi corpii
Mallory (hialin-alcoolic), material eozinofilic Pas-negativ format din material amorf, având
ca substrat filamentele intermediare alterate.
Criteriile de diagnostic histologic pentru HA sunt: necroza hepatocelulară, hialinul alcoolic
şi infiltratul inflamator neutrofilic.
Clinic, pacienţii pot fi asimptomatici, pot avea manifestări uzuale (anorexie, greaţă, astenie
fizică, fatigabilitate, dureri abdominale, icter, scădere ponderală, febră) sau manifestări cu
ocazia complicaţiilor (encefalopatie, HDS, ascită) şi care progresează rapid către deces.
Examenul clinic evidenţiază hepatomegalie, sensibilitate hepatică, semne de hipertensiune
portală (splenomegalie, vene ombilicale vizibile, ascită), semne de alcoolism (eritem palmar,
echimoze, steluţe vasculare, ginecomastie).
Paraclinic poate apărea anemie (datorită efectului medulo-toxic al alcoolului, deficite de acid
folic şi de fier, alterarea metabolismului vitaminei B6), leucocitoză sau leucopenie cu
trombocitopenie. Întotdeauna cresc transaminazele, gama-GTP şi fosfataza alcalină, uneori
poate creşte bilirubina şi timpul de protrombină şi scădea albumina. De obicei transaminazele
nu cresc peste valoarea de 300 U/L, iar raportul AST/ALT este aproximativ 2:1.
Principalul diagnostic diferenţial se face cu NASH (steatoza hepatica nonalcoolică) care
apare în diabet zaharat, obezitate, rezecţii masive de intestin subţire, hiperlipidemii sau după
consumul unor medicamente.
Evoluţia HA se poate complica cu câteva consecinţe ale insuficienţei hepatice precum:
hipertensiunea portală care poate fi reversibilă după întreruperea consumului de alcool sau
ireversibilă în momentul apariţiei fibrozei cu evoluţie spre ciroză.
Ascita este altă complicaţie fiind masivă şi dificil de controlat, în tratament fiind în mod
obligatoriu paracenteza.
Encefalopatia hepatică este o altă complicaţie la formele severe de HA.
Mortalitatea precoce la hepatita alcoolică variază între 20-80% cu o medie de 50%, HA
acută fiind astfel o entitate gravă. Cel mai prost prognostic îl au pacienţii cu icter sever,
encefalopatie, insuficienţă renală sau sângerări gastrointestinale.
Un scor prognostic util este formula lui Maddrey, o ecuaţie simplă utilizată la HA severe.
Ea utilizează bilirubina (mg%) şi timpul de protrombină (sec):
[4,6 x (timp de protrombină – martor)] + bilirubina serică
Un scor de peste 30 indică o HA severă cu prognostic prost.
Tratamentul constă în întreruperea consumului de alcool, în mod obligatoriu. Se corectează
deficienţele nutriţionale, o eficienţă crescută având tratamentul parenteral cu aminoacizi.
Gradul malnutriţiei se corelează direct cu mortalitatea pe termen scurt (1 lună) şi lung (1 an).
Pacienţii fără malnutriţie au o rată de mortalitate de 15% versus cei cu malnutriţie severă –
de 75%. Suplimentele de nutriţie enterală (Fresubin Hepa) cu aminoacizi cu catenă
ramificată sunt indicate pacienţilor care nu-şi pot asigura aportul caloric necesar prin dietă.
Corticosteroizii au fost mult timp utilizaţi în tratamentul HA acute, datorită rolului
imunosupresor, antiinflamator şi antifibrotic. Se poate administra în faza acută Hemisuccinat
de hidrocortizon 250-500 mg/zi, iar apoi Prednison sau Prednisolon 30-60 mg/zi timp de 4
săptămâni. În ciuda medicaţiei, mortalitatea hepatitei alcoolice acute rămâne ridicată.
În caz de contraindicaţie la corticoterapie, se poate utiliza Pentoxifilina, prin efectul său anti
TNF.
81