Descarca

Sursa de infecţie este omul bolnav. În ciuda unei anamneze exacte, la aprox. 30-40%
din cazuri o sursă potenţial infectantă nu se poate decela, de aceea se caută alte posibile
căi de transmitere a infecţiei.
Receptivitatea populaţiei la infecţie este generală, având în vedere că nu există o
vaccinare împotriva hepatitei C. Privind prevalenţa infecţiei cu virus C în populaţie,
studiile epidemiologice din România au arătat o prevalenţă de 3,2% din populaţie.
Patogenie
Virusul hepatitei C este un virus de tip ARN, înrudit cu virusurile din familia Flaviviridae
şi Pestiviridae, şi este format dintr-o anvelopă lipidică, la exterior, şi o nucleocapsidă ce
conţine şi ARN-VHC. Are o mare variabilitate genetică, cu existenţa a cel puţin şase
genotipuri, cu răspândire geografică şi implicaţii clinice diferite. Aşa se explică dificultatea
realizării de vaccinuri, răspunsul după terapia cu interferon, evoluţia uneori severă a bolii
hepatice, frecvenţa crescută a infecţiei cronice cu VHC, aspecte reunite mai ales la
genotipul I b.
VHC este un virus citopatogen, care determină leziuni hepatocitare prin acţiune toxică
virală directă şi prin mecanism mediat imunologic. În principal, intervine imunitatea
mediată celular, prin mecanism specific antigen dependent, respectiv mecanism nespecific.
Incapacitatea eliminării VHC face ca persistenţa acestuia să conducă la progresia leziunilor
în cadrul unei hepatite cronice şi ulterior la ciroză hepatică.
Istoria naturală a infecţiei VHC
Obişnuit, episodul acut de infecţie VHC evoluează subclinic, icterul fiind prezent numai la
10% din cazuri. Aspectul de hepatită acută fulminantă este rar întâlnit, dar boala îmbracă o
formă acută severă când infecţia se grefează pe fondul unei hepatopatii cronice
necunoscute, când se produce o coinfecţie VHB-VHC sau la primitorii de transplant
hepatic. Evoluţia este marcată de procentul mare al cronicizării bolii hepatice (70-80%) şi
de dezvoltarea cirozei (20%) după un interval mediu de trei decenii. Carcinomul
hepatocelular (3-4%) şi ciroza, explică marea majoritate a deceselor la cei cu hepatită
posttransfuzională cu această etiologie. Este o caracteristică dezvoltarea lentă a unei boli
hepatice progresive cu final sever, un număr important de persoane cu infecţie
neprogresivă sau boală hepatică cronică uşor progresivă rămânând necunoscut.
Factorii de prognostic negativ privind rapiditatea progresiei bolii sunt: genotipul I b,
nivelul ridicat al viremiei şi gradul diversităţii genetice a virusului (cvasispeciile),
transmiterea transfuzională a VHC, imunodeficienţa, co-infecţia cu VHB sau HIV,
consumul abuziv de alcool.
În România prevalenţa genotipului 1 este de circa 99%. Apariţia cirozei este favorizată de:
vârsta peste 40 ani, consumul zilnic de alcool de minimum 50 g şi sexul masculin, infecţia
asociată transfuziei, coinfecţia VHB sau HIV. Dacă în ciroza compensată supravieţuirea
este de 90% la 5 ani, proporţia se reduce la 50% la 5 ani de la decompensare.
Tabloul clinic al hepatitei cronice cu virus C este cel mai adesea şters sau absent. Un semn
destul de caracteristic este astenia persistentă, nejustificată de efortul fizic sau psihic depus,
fatigabilitate, inapetenţă, mialgii, dureri în hipocondrul drept. Un sindrom dispeptic
nesistematizat poate exista uneori. Toate acestea denotă o anumită severitate a bolii,
manifestările specifice de suferinţă hepatică (icter, hepatosplenomegalie) fiind prezente în
stadiul avansat de evoluţie. Alteori, în această hepatită cronică pot apărea manifestări
extrahepatice, considerate ca expresia unor tulburări imunologice: purpura trombocitopenică,
artralgii, poliarterita nodoasă, crioglobulinemia mixtă, sindromul Sjogren,
tiroidita autoimună, glomerulonefrita membranoasă, hepatita autoimună şi diverse alte
manifestări cutanate de tip lichen plan, sialadenita, ulceraţiile corneene.
70