SPRAWOZDANIE - Centrum Zdrowia Dziecka

zakaŜenia. Geny cytotoksyny cdtA, cdtB, cdtC i kluster ABC oraz region iam (invasion associated
marker) występowały w badanych szczepach C.jejuni i C.coli z odmienną częstością. Znacznie wyŜszą
częstość występowania wszystkich badanych genów obserwowano w szczepach kurzych, co sugeruje
ich potencjalnie większą zjadliwość oraz odmienność wobec populacji szczepów klinicznych. Badania
nasze wykazały równieŜ, Ŝe pojawienie się objawów biegunkowych u badanych dzieci nie było
zaleŜne wyłącznie od obecności genów cytotoksyny jak równieŜ od obecności regionu iam. Dlatego
teŜ geny te nie mogą być traktowane jako markery diagnostyczne. Wstępnie ocenioną odrębność
badanych populacji szczepów kurzych i klinicznych zweryfikowano poprzez zastosowanie typowania
genetycznego metodą PCR-RFLP i PCR-RAPD. Przeprowadzona analiza restrykcyjna regionu iam
metodą PCR_RFLP wykazała większy poliformizm tego regionu w szczepach kurzych. Uzyskane
wzory typowania RAPD dla szczepów C.coli wykazały częściowe pokrewieństwo szczepów
klinicznych i kurzych. Odmienne wyniki uzyskaliśmy dla gatunku C.jejuni, bowiem uzyskane wzory
RAPD w typowaniu genetycznym dla szczepów klinicznych i kurzych znacznie róŜniły się i pokazały
heterogenność badanych populacji. Potwierdzenie tych obserwacji uzyskaliśmy w opracowanych w
ostatnim zadaniu dendrogramach umoŜliwiających ocenę stopnia pokrewieństwa.
Podsumowując, wyniki typowania genetycznego oraz udziału badanych genów w szczepach C.jejuni i
C.coli wykazały, Ŝe szczepy kliniczne w znacznym stopniu róŜniły się od szczepów izolowanych od
kurcząt. MoŜna więc przypuszczać, Ŝe szczepy Campylobacter pochodzące z zanieczyszczonego
mięsa kurzego nie są głównym źródłem zakaŜeń pałeczką Campylobacter u dzieci.
Jedna publikacja.
PB 0379/P05/2002/23
Tytuł: ,,Próba określenia podłoŜa molekularnego oraz relacji fenotyp-genotyp w przewlekłym
zapaleniu trzustki"
Kierownik grantu: dr n.med. Beata Oralewska
Celem pracy była próba określenia podłoŜa molekularnego oraz relacji fenotyp-genotyp w
przewlekłym zapaleniu trzustki.
W latach 2002-2005 hospitalizowano 97 dzieci z PZT. Wszystkie dzieci miały wykonane badania
genetyczne mutacji CFTR, PRSS1, SPINK1 i AAT. Mutacje predysponujące do PZT stwierdzono u
29 chorych. Mutacje CFTR obecne były u 10 pacjentów, mutacje PRSS1 u 13, mutacje SPINK1 u 14,
a mutację AAT u 1 osoby. Pierwszy epizod zapalenia trzustki w grupie chorych z mutacją genetyczną
wystąpił średnio w wieku 8,9 lat, a u chorych bez mutacji genetycznej w wieku 8,6 lat; NS. W grupie
dzieci z mutacjami przewaŜały duŜe zmiany zapalne w ECPW (2,2° w skali Cambridge), podczas gdy
u chorych bez mutacji dominowały zmiany o niewielkim i średnim nasileniu (1,5°); p