pravimo hemostaza. Zaustavitev krvavitve poteka v treh fazah:žilna faza, trombocitna faza in faza koagulacije. Med prvo fazose žila skrči (vazokonstrikcija). To je lokalni odziv žilne mišičneplasti na poškodbo. Zaradi tega se zmanjša odprtina na mestupoškodbe in s tem iztekanje krvi. Toda ta mehanizem lahkoučinkovito zaustavi le krvavitev iz manjših žil. Trombocitnofazo sproži poškodba žilne stene, ki razgali pod endotelijemležeča vlakna kolagena, na katera se začnejo lepiti trombociti(adhezija). Stik trombocitov z subendotelijskim kolagenomspodbudi izločanje dejavnikov iz trombocitov, ki vzdržujejovazokonstrikcijo, spodbujajo nabiranje (agregacijo) trombocitovna mestu poškodbe, da nastane trombocitni čep. Trombocitipospešujejo strjevanje krvi (koagulacijo). Zaporedje dogodkovmed strjevanjem krvi v poenostavljeni obliki kaže slika 2.4.neaktivnaoblikafaktorja XIIINTRINZIČNA POTspremenjena površinažilne steneaktiviranfaktor XIIneaktivnifaktor XEKSTRINZIČNA POTaktiviranitkivnifaktorpoškodbatkivaaktivnifaktor Xprotrombin(faktor II)fibrinogen(faktor I)trombinfibrinSlika 2.4 Stopnje koagulacije krvi. Koagulacija se sproži podveh poteh, v žili povzroči koagulacijo spremenjena površinažilne stene, od zunaj pa poškodba tkiva.Agregirani trombociti sestavljajo čep, beli krvni čep, na kateregase odlaga vlaknata beljakovina, fibrin, ki je končni produktkoagulacije. Fibrin dela mrežo, v katero se ujamejo krvne celice(eritrociti in levkociti), tako iz belega krvnega čepa nastanerdeči krvni čep. Rdeči krvni čep se skrči, kar omogočitakontraktilna beljakovina trombastenin v trombocitih ter ATP kotvir energije. Zaradi skrčenja rdečega krvnega čepa se krajpoškodbe še bolj zapre, sočasno se iz čepa odstranijo dejavniki,ki spodbujajo koagulacijo in nastajanje krvnega čepa, kar ustaviširjenje obeh procesov v nepoškodovane dele žile. Tako sekonča prvi del hemostaze. V drugem delu hemostaze papotekajo procesi, ki obnovijo poškodovano žilno steno inrazgradijo krvni čep (npr. fibrinoliza, pri kateri se razgradifibrinska mreža) ter naredijo žilo ponovno prehodno.SlovstvoTortora GJ, Grabowski SR (1996) Principles of Anatomy andPhysiology. Harper Collins Publishers Inc., New York.Martini FH (1995) Fundamentals of Anatomy and Physiology.Prentice Hall, New Jersey.McGeown JG (1996) Physiology, Churchil Livingstone,NewYork.Vprašanja1. Izolirana plazma vsebujea) eritrociteb) albuminc) levkociteč) globulined) fibrinogen.2. Za krvne ploščice velja, daa) so celice z več jedrib) se vežejo na poškodovano žilno stenoc) izločajo dejavnike, ki zavirajo nastajanje belega strdkač) ne sodelujejo pri samem procesu koagulacije krvid) povzročijo skrčenje rdečega krvnega strdka.3. Plazemske beljakovine soa) albuminb) globulinic) fibrinogen;serumske beljakovine soč) albumind) globulinie) fibrinogen.4. Če je dalj časa znižan parcialni tlak O 2 v arterijski krvi, sea) zniža koncentracija hemoglobina v krvib) zveča tvorba eritrocitov v kostnem mozguc) zveča poraba železa v kostnem mozguč) zveča izločanje eritropoetina iz ledvicd) zmanjša hematokrit.5. Rdeče krvničke imajo na površini membrane oligosaharidein polipeptide, ki soa) aglutininib) aglutinogenic) hapteni.Pri transfuziji nekompatibilne krvi sistema ABO pride dozlepljenja eritrocitov dajalca s prejemnikovimič) aglutininid) aglutinogeni.6. Za albumin veljaa) iz njega nastane fibrinb) najbolj prispeva h koloidnoosmotskemu tlaku plazmec) deluje kot specifična transportna beljakovinač) sestavljen je iz imunoglobulinovd) deluje kot nespecifična transportna beljakovina.7. Pravilno zaporedje razvoja eritrocita jea pluripotentna celica ⇒ retikulocit ⇒ eritrocit ⇒normoblast ⇒ eritroidna celicab) pluripotentna celica ⇒ eritroidna celica ⇒ normoblast⇒ retikulocit ⇒ eritrocitc) retikulocit ⇒ pluripotentna celica ⇒ eritrocit ⇒normoblast ⇒ eritroidna celicač) retikulocit ⇒ eritrocit ⇒ normoblast ⇒ pluripotentnacelica ⇒ eritroidna celicad) eritrocit ⇒ eritroidna celica ⇒ normoblast ⇒retikulocit ⇒ pluripotentna celica.8. Za osebo, s krvno skupino O, veljaa) na eritrocitih ima antigene A in Bb) na eritrocitih ima samo antigene Bc) na eritrocitih nima antigenov A ali Bč) v plazmi ima protitelesa anti-A in anti-Bd) v plazmi ima samo protitelesa anti-B.12
9. Za Rh negativno osebo veljaa) na eritrocitih nima antigenov Rhb) na eritrocitih ima antigene Rhc) v krvi ima vedno anti-Rh protitelesač) lahko ima v krvi anti-Rh protitelesad) nikoli nima v krvi anti-Rh protitelesa.10. Med nosečnostjo je plod lahko ogrožen v primeru, če jea) pri prvi nosečnosti nosečnica Rh negativna in plod Rhpozitivenb) nosečnica Rh pozitivna in plod Rh pozitiven ne gledena predhodne nosečnostic) nosečnica Rh negativna in plod Rh negativen ne gledena predhodne nosečnostič) nosečnica Rh negativna in ponovno noseča z Rhpozitivnim plodomd) nosečnica Rh pozitivna in ponovno noseča z Rhnegativnim plodom.11. Za nespecifični imunski odziv organizma veljaa) sekundarni odziv je praviloma močnejši odprimarnegab) njegova poglavitna komponenta je vnetjec) pri njem sodelujejo samo limfociti B in Tč) odziv ni odvisen od vrste tujkad) pri njem sodelujejo celice naravne ubijalke.12. Za specifični imunski odziv organizma veljaa) prične se z aktivacijo komplementab) odzove se na določene antigenec) ni odvisen od vrste sprožilnega dražljajač) njegova poglavitna dejavnika sta epitelij in sluzd) noben odgovor ni pravilen.13. Hemostaza zajema naslednje fiziološke spremembea) razgradnjo krvnega strdkab) žilni spazemc) vazodilatacijoč) nastanek trombocitnega čepad) koagulacijo.13
- Page 1: mara bresjanacmarjan rupnikTemeljif
- Page 4 and 5: 10 ŽIVČEVJE _____________________
- Page 6 and 7: Celična membrana in promet snovi s
- Page 8 and 9: Oba procesa sodelujeta pri obnavlja
- Page 10 and 11: vhodni signalVprašanjauravnavanako
- Page 13 and 14: 2 KRI IN TELESNE TEKOČINEMarjan Ru
- Page 15: specifičnega imunskega odziva. Nor
- Page 20 and 21: sinoatrialnivozeldesni preddvoratri
- Page 22 and 23: vzvratni tok krvi v levi prekat. Ne
- Page 24 and 25: o ta enak tlaku v velikih arterijah
- Page 26 and 27: 3.4 VENSKI SISTEMVene imajo v krvo
- Page 28 and 29: 8. Pri konstantnem minutnem volumnu
- Page 30 and 31: K retrakcijski sili pljuč prispeva
- Page 32 and 33: neraztegljivosti) intraplevralne te
- Page 34 and 35: parcialni tlak CO 2 (pCO 2 ) v alve
- Page 36 and 37: 2zmanjša samo na 75%. Po navadi kr
- Page 38 and 39: ‣ Znižan arterijski pH spodbuja
- Page 40 and 41: 5.3 MEHANIZMI NASTAJANJA SEČAGlome
- Page 42 and 43: volumnu krvi). Nahajajo se v stenah
- Page 44 and 45: 11. Velika večina vode, ki se filt
- Page 46 and 47: koncentracije nehlapnih 1 kislin v
- Page 49 and 50: Dnevni vnos hranil mora zato pokrit
- Page 51 and 52: V dvanajstnik se stekata bazični (
- Page 53 and 54: nastopajo različne motnje, ki pogo
- Page 55 and 56: 8 PRESNOVATomaž Marš, Katarina Za
- Page 57 and 58: takšne koncentracije insulina pa p
- Page 59: 16. Glukoneogeneza jea) sinteza glu
- Page 62 and 63: maksimalno vrednost pri T 1 (0°C),
- Page 64 and 65: 9. Termonevtralno območje okolja z
- Page 66 and 67:
2Ca 2+1 AP34ionski kanalček56eksci
- Page 68 and 69:
ganglija do periferne tarče, na te
- Page 70 and 71:
organu, in tri polkrožne kanale (l
- Page 73 and 74:
višjih centrov, kot so tisti v mo
- Page 75 and 76:
11.3 FIZIOLOGIJA ŽIVČNOMIŠIČNEG
- Page 77 and 78:
cepitvi v mehansko), vrat sestavlja
- Page 79:
8. Ko ekscitacijski postsinaptični
- Page 82 and 83:
antagonističen (npr. paratiroidni
- Page 84 and 85:
12.3 SPOLNE ŽLEZETemeljna regulato
- Page 86 and 87:
Motnje v delovanju ščitnice so po
- Page 88 and 89:
Poglavitni mineralokortikoid je ald
- Page 90 and 91:
od 7-dehidroholesterola, ki je suro
- Page 93 and 94:
Leydigove celice v modu proizvajajo
- Page 95 and 96:
navadno slonijo na datumu začetka
- Page 97:
azpetih in predihanih pljuč pri no
- Page 100 and 101:
A. ATP, KOT NEPOSREDEN VIR ENERGIJE
- Page 102 and 103:
minut telesne vadbe vsaj trikrat te
- Page 104 and 105:
Med staranjem se lahko bolj pogosto
Change language