parcialni tlak CO 2 (pCO 2 ) v alveolarnem zraku v primerjavi zovlaženim zunanjim zrakom. Vrednosti pO 2 in pCO 2 sopravzaprav odvisne od razmerja med alveolarno ventilacijo inporabo O 2 oziroma nastajanjem CO 2 v telesu. Če bi sealveolarna ventilacija povečala, ne da bi se spremenila porabaoziroma nastajanje teh dveh plinov, bi se v alveolarnem zrakupovečal pO 2 in zmanjšal pCO 2 . Parcialni tlak O 2 v alveolarnemzraku je torej sorazmeren z alveolarno ventilacijo, pCO 2 paobratno sorazmeren alveolarni ventilaciji. Največji možnialveolarni pO 2 je približno 150 mm Hg, t.j. enak vrednosti vatmosferskem zraku, nasičenem z vlago. Večji pO 2 v alveolihlahko dosežemo le z vdihavanjem mešanic zraka z večjimdeležem O 2 kot v normalnem zraku (vdihovanje čistega O 2 ) alipa z vdihavanjem zraka pod večjim celotnim tlakom(hiperbarična komora).Normalno je alveolarna ventilacija homeostatsko uravnavanatako, da sta alveolarna pO 2 in pCO 2 razmeroma konstantna.Večje spremembe, ki bi lahko nastale med posameznimi vdihi inizdihi, omili velika funkcionalna rezidualna kapaciteta kot nekakpufer; dihalni volumen vdihanega zraka se namreč razredči vprecej večjem volumnu alveolarnega plina, ki je ostal v pljučihpo prejšnjem izdihu.Razpredelnica 4.1 Parcialni tlaki plinov v suhem atmosferskem zraku, zraku nasičenem z vlago pri 37°C in alveolarnem zraku.plin atmosferski zrak alveolarni zrakkPa mm Hg kPa mm HgN 2 79,79 600,4 75,6 569,2O 2 21,17 159,3 13,7 103,4CO 2 0,04 0,3 5,3 40,3H 2 O 0 0 6,3 47,1vsota 101 760 101 760mm Hg40pCO 2= pO 2=40 mm Hg 100 mm HgALVEOLPLJUČNAKAPILARAmm Hg10046ERITROCIT40[kPa][mmHg]100[mmHg]100[kPa]121210808010pO 2pCO 28606086640ca. 0.75 s40Slika 4.8 Izmenjava plinov v pljučih pri pretoku krvi skozi pljučno kapilaro. Eritrocit potuje skozi pljučno kapilaro ~ 0,75 s.Plini v pljučnem krvnem obtokuParcialna tlaka O 2 in CO 2 v krvi, ki vstopa v pljučne kapilare,določajo parcialni tlaki teh dveh plinov v sistemskih venah, kiodvajajo kri iz perifernih tkiv. Venska kri se meša v desnem30prekatu srca. Po premešanju je pO 2 v pljučni arteriji 40 mm Hg,pCO 2 45 mm Hg. Ker je pO 2 v alveolih 103 mm Hg, torej večjikot v krvi iz pljučne arterije, O 2 difundira v pljučno kri.Ogljikov dioksid difundira v nasprotni smeri iz kapilar(pCO 2 = 45 mm Hg) v alveole (pCO 2 = 40 mm Hg). Difuzija
obeh plinov skozi alveolokapilarno membrano je zelo hitra, takoda se njuna parcialna tlaka v kapilarni krvi izenačita s tistima valveolih že v prvi tretjini kapilare.Parcialna tlaka obeh plinov v krvi, ki zapušča pljuča, sta torejenaka kot v alveolih. Parcialni tlak O 2 v arterijski krvi je zaradirahlega primešanja neoksigenirane krvi iz bronhialnih žilnekoliko manjši kot v pljučnih venah in normalno znaša 98mmHg (slika 4.8).Izmenjava plinov z difuzijo skozi alveolokapilarno membranoomogoča spremembe količine O 2 in CO 2 v krvi med pretokomskozi pljuča. Vsebnost kisika normalno naraste iz 15 na 20 mlO 2 na 100 ml krvi, hkrati pa vsebnost CO 2 pade iz 52 na 48 mlCO 2 na 100 ml krvi. Razmerje med izločenim CO 2 (200 ml /min) in privzetim O 2 (250 ml / min) imenujemo respiracijskikoličnik (RQ = V & CO 2 / V & O 2 ). Za nekoga, ki je mešanohrano, je običajna vrednost RQ približno 0,8.Difuzija v pljučihAlveolokapilarna membrana v pljučih ima površino od 50 - 100m 2 in je debela 0,3 μm, kar predstavlja idealne razmere zadifuzijo plinov. Hitrost difuzije vsakega plina je sorazmernanjegovemu difuzijskemu koeficientu. CO 2 difundira skozialveolarno steno 20-krat hitreje kot O 2 , ker je bolj topen v vodi,po molekulni masi pa se ne razlikujeta veliko. Mera zasposobnost pljuč, da omogočijo ustrezno difuzijo O 2 , jedifuzijska kapaciteta pljuč za O 2 . Pove nam, koliko O 2 bidifundiralo skozi alveolokapilarno membrano v minuti, če bibila razlika parcialnih tlakov O 2 1 mm Hg. Če se debelinadifuzijske pregrade poveča (povečanje količine alveolarnetekočine ob pljučnem edemu), ali če se razpoložljiva površinapljučnih alveolov zmanjša (emfizem), se bo zaradi zmanjšanedifuzijske kapacitete izmenjava plinov zmanjšala. To lahkopovzroči patološko spremenjene vrednosti parcialnih tlakov O 2 varterijski krvi, kljub ustrezni alveolarni ventilaciji.Razmerje ventilacija : perfuzijaPljuča so sestavljena iz milijona alveolov, v katerih potekaizmenjava plinov. Za normalno izmenjavo plinov je potrebno,da so vsi alveoli tako ustrezno ventilirani kot tudi perfundirani skrvjo. Način, s katerim lahko to povezavo kvantificiramo, jerazmerje ventilacija : perfuzija alveolov ( V & /Q).V & /Q = AV / pretok krvi skozi pljuča (enačba 4.6)V normalnih razmerah je za vsa pljuča srednja vrednostrazmerja V & /Q 0,8. Lokalne vrednosti razmerja V & /Q so odvisneod telesnega položaja. V stoječem položaju znaša razmerjeV & /Q na vrhovih pljuč približno 3, medtem ko je na bazah 0,6.V razmerah, ko je lokalno razmerje V & /Q znatno drugačno odnormale, govorimo o nesorazmerju ventilacija / perfuzija. Če jepodročje pljuč normalno perfundirano in nezadostno ventilirano,je razmerje V & /Q zmanjšano. Ker v alveole vstopa manj svežegazraka kot normalno, se bo v teh alveolih pO 2 zmanjšal in pCO 2zvečal. Pri prehodu skozi takšna področja se kri ne bo zadostnooksigenirala. Zato se bo arterijski pO 2 zmanjšal. Nesorazmerjeventilacija/perfuzija je značilno za obstrukcijske pljučne bolezni(astma, kronični bronhitis, emfizem).Izmenjava plinov v perifernih tkivihKer sta arterijska pO 2 in pCO 2 normalno precej konstantna,določajo razliko parcialnih tlakov na periferiji predvsemparcialni tlaki plinov v tkivih. Ti se razlikujejo od organa doorgana v odvisnosti od razmerja med pretokom krvi in lokalnopresnovno aktivnostjo, pri kateri se porablja O 2 in proizvajaCO 2 . Povprečne vrednosti tkivnih parcialnih tlakov so 40 mmHg za pO 2 in 45 mm Hg za pCO 2 , tako da gradient parcialnihtlakov v kapilarah usmerja difuzijo O 2 iz krvi v tkiva in CO 2 vnasprotno smer. V mirovanju tkiva privzamejo okrog 5 ml O 2 na100 ml krvi in oddajo okrog 4 ml CO 2 na 100 ml krvi, ravnotoliko, kot se izmenja teh dveh plinov v pljučih.4.3 PRENOS PLINOV PO KRVIPrenos kisikaVečina kisika v krvi je vezanega na hemoglobin (Hb) veritrocitih. Le nekaj malega ga je raztopljenega v plazmi.Hemoglobinska molekula je sestavljena iz štirih polipeptidnihverig. Na vsako je vezana pigmentna prostetična skupina hem, kijo sestavlja protoporfirinski obroč s centralnim atomomželezovega iona (Fe 2+ ). Kisik se na ta železov ion v hemu vežereverzibilno. Na eno molekulo Hb so torej lahko vezane štirimolekule O 2 . Hemoglobinu z vezanim O 2 rečemooksihemogobin (HbO 2 ).Kapaciteta krvi za vezavo kisika (oksiforna kapaciteta) jeskladna s koncentracijo hemoglobina. Normalna koncentracijahemoglobina znaša 150 g/l pri moških in 130 g/l pri ženskah.Ker vsak gram hemoglobina lahko veže 1,34 ml O 2 , znašakapaciteta krvi za vezavo kisika 20 ml pri moških oziroma 17,5ml O 2 na 100 ml krvi pri ženskah. Kapaciteta krvi za vezavokisika je zmanjšana, kadar je zmanjšana koncentracijahemoglobina v krvi (anemija). Ta lahko nastane zaradi različnihvzrokov. Ogljikov monoksid tudi lahko preprečuje prenos O 2 pokrvi, ker se močno veže na hemoglobin na isto mesto kot kisikin onemogoči vezavo kisika.Vezavna krivulja kisika na hemoglobinOdvisnost koncentracije O 2 v krvi (ml O 2 / 100 ml krvi) odparcialnega tlaka O 2 opisuje vezavna krivulja kisika (tudidisociacijska krivulja oksihemoglobina), ki je v obliki črke "S"(sigmoidne oblike; slika 4.9). Med naraščanjem pO 2 od 0 do 15mm Hg narašča tudi koncentracija O 2 v krvi, sprva počasi inkasneje hitro. Oblika začetnega dela krivulje odseva dejstvo, daso na molekuli hemoglobina štiri vezavna mesta za O 2 . Povezavi prve molekule O 2 na eno od vezavnih mest se sposobnostvezave (afiniteta) za kisik na drugih vezavnih mestih poveča.Koncentracija O 2 v krvi se zato pri povečevanju pO 2 hitrejepovečuje, kot se je prej. Ta pojav imenujemo kooperativnost. Obnadaljnjem povečevanju pO 2 je čedalje več vezanega O 2 v krvi,dokler niso zasedena vsa razpoložljiva vezavna mesta nahemoglobinu (saturacija - nasičenje); vezavna krivulja dosežemaksimum pri pO 2 okrog 100 - 120 mm Hg. Nadaljnjepovečanje pO 2 ima na vezavo in prenos O 2 po krvi le malovpliva.Z vezavno krivuljo kisika lahko ugotovimo, koliko kisika se boob določenem padcu njegovega parcialnega tlaka v kapilarnikrvi sprostilo v tkivo. V normalnih razmerah je pri pO 2 vsistemski arterijski krvi 98 mm Hg Hb 97% nasičen. Prizmanjšanju pO 2 v venozni krvi na 40 mm Hg se nasičenost Hb31
- Page 1: mara bresjanacmarjan rupnikTemeljif
- Page 4 and 5: 10 ŽIVČEVJE _____________________
- Page 6 and 7: Celična membrana in promet snovi s
- Page 8 and 9: Oba procesa sodelujeta pri obnavlja
- Page 10 and 11: vhodni signalVprašanjauravnavanako
- Page 13 and 14: 2 KRI IN TELESNE TEKOČINEMarjan Ru
- Page 15 and 16: specifičnega imunskega odziva. Nor
- Page 17: 9. Za Rh negativno osebo veljaa) na
- Page 20 and 21: sinoatrialnivozeldesni preddvoratri
- Page 22 and 23: vzvratni tok krvi v levi prekat. Ne
- Page 24 and 25: o ta enak tlaku v velikih arterijah
- Page 26 and 27: 3.4 VENSKI SISTEMVene imajo v krvo
- Page 28 and 29: 8. Pri konstantnem minutnem volumnu
- Page 30 and 31: K retrakcijski sili pljuč prispeva
- Page 32 and 33: neraztegljivosti) intraplevralne te
- Page 36 and 37: 2zmanjša samo na 75%. Po navadi kr
- Page 38 and 39: ‣ Znižan arterijski pH spodbuja
- Page 40 and 41: 5.3 MEHANIZMI NASTAJANJA SEČAGlome
- Page 42 and 43: volumnu krvi). Nahajajo se v stenah
- Page 44 and 45: 11. Velika večina vode, ki se filt
- Page 46 and 47: koncentracije nehlapnih 1 kislin v
- Page 49 and 50: Dnevni vnos hranil mora zato pokrit
- Page 51 and 52: V dvanajstnik se stekata bazični (
- Page 53 and 54: nastopajo različne motnje, ki pogo
- Page 55 and 56: 8 PRESNOVATomaž Marš, Katarina Za
- Page 57 and 58: takšne koncentracije insulina pa p
- Page 59: 16. Glukoneogeneza jea) sinteza glu
- Page 62 and 63: maksimalno vrednost pri T 1 (0°C),
- Page 64 and 65: 9. Termonevtralno območje okolja z
- Page 66 and 67: 2Ca 2+1 AP34ionski kanalček56eksci
- Page 68 and 69: ganglija do periferne tarče, na te
- Page 70 and 71: organu, in tri polkrožne kanale (l
- Page 73 and 74: višjih centrov, kot so tisti v mo
- Page 75 and 76: 11.3 FIZIOLOGIJA ŽIVČNOMIŠIČNEG
- Page 77 and 78: cepitvi v mehansko), vrat sestavlja
- Page 79: 8. Ko ekscitacijski postsinaptični
- Page 82 and 83: antagonističen (npr. paratiroidni
- Page 84 and 85:
12.3 SPOLNE ŽLEZETemeljna regulato
- Page 86 and 87:
Motnje v delovanju ščitnice so po
- Page 88 and 89:
Poglavitni mineralokortikoid je ald
- Page 90 and 91:
od 7-dehidroholesterola, ki je suro
- Page 93 and 94:
Leydigove celice v modu proizvajajo
- Page 95 and 96:
navadno slonijo na datumu začetka
- Page 97:
azpetih in predihanih pljuč pri no
- Page 100 and 101:
A. ATP, KOT NEPOSREDEN VIR ENERGIJE
- Page 102 and 103:
minut telesne vadbe vsaj trikrat te
- Page 104 and 105:
Med staranjem se lahko bolj pogosto