Der Druckplattenfixateur zur Pseudarthrosenbehandlung am Femur

diskutiert, eine Konsens scheint hier noch nicht gefunden zu sein [68, 72, 109].
Als Trigger werden zusammenfassend biologische, vaskuläre und mechanische Einflüsse (Trauma,
operatives Verfahren, postoperatives Management) verantwortlich gemacht.
Rolle der Wachstumsfaktoren
In letzter Zeit werden auch mangelnde Wachstumsfaktoren als Ursache für verzögerte Frakturheilung
diskutiert. Eine Schlüsselrolle in der zytokinvermittelten Frakturheilungskaskade
nimmt dabei der transforming growth factor beta 1 (TGF- ß1) ein. Dabei stimuliert TGF- ß1
nicht nur direkt die Osteoblasten, Chondroblasten und Chondrozyten sondern auch weitere
Faktoren wie z. B. die Bone Morphogenetic Proteins (BMPs), die zur Familie der TGF- ß
gehören, und dem Insulin-like growth factor (IGF), dem ebenfalls osteoinduktive Wirkung
nachgewiesen werden konnte [39, 104].
Eine systemische Freisetzung von TGF- ß1 ist nötig, um die lokale Wirkung der Wachstumsfaktoren
zu triggern. Ein nicht ausreichendes Angebot an systemischen Wachstumsfak-
Abbildung 4: Zelluläre Wirkung von BMP und TGF- ß (aus [110])
toren führt zu Knochensubstanzverlust und zur verminderten Differenzierung von Osteoblasten
[133]. Zimmermann et al. zeigten, dass die Serumkonzentration von TGF- ß1 bei der verzögerten
Frakturheilung langer Röhrenknochen im Vergleich zur zeitgerechten Heilung vier
Wochen nach dem Trauma hochsignifikant erniedrigt ist [133]. Das von TGF- ß1 induzierte
Protein BMP wurde von verschiedenen Forschergruppen auf seine osteoinduktive Wirkung
untersucht. Dabei konnte dieser aus zahlreichen Tierversuchen nachgewiesene Effekt bei Pa-
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