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27. AGA-Kongress 2010 - Wien
Res 9
Kann durch Stimulation der Tenozyten chronisch degenerierter Rotatorenmanschettenrupturen
eine natürliche Sehneninsertion induziert werden? Die Rolle von PRGF auf die ECM-Synthese
und Proliferation in vitro
Hoppe S. 1,2 , Alini M. 2 , Nyffeler R. 1 , Boileau P. 3 , Zumstein M. 1
1 Inselspital Bern, Klinik für Orthopädie und Traumatologie, Bern, Switzerland, 2 AO Research Institute,
Biomaterials and Tissue Engineering Program, Davos, Switzerland, 3 Universität Nizza, Klinik für
Sportmedizin, Nizza, France
Hypothese: Die Heilung chronischer Rotatorenmanschettenrupturen wird hauptsächlich bestimmt
durch die Qualität des „tendon to bone“ Interfaces. In experminetellen Studien wurde nachgewiesen,
dass Tenozyten aus chronisch geschädigten Rotatorenmanschetten nicht in der Lage sind, die für ein
physiologisches fibrocartilaginäres Gewebe nötigen extrazellulären Matrixproteine in ausreichender
Menge zu synthetisieren, so dass ein minderwertiges Narbenersatzgewebe gebildet wird. Wir
hypothetisierten, dass Tenozyten unter Einwirkung von „Platelet Released Growth factors“ (PRGF)
stimuliert werden könnten und die Heilung unter Stimulation der extrazellulären Matrix in Richtung der
physiologischen Ausgangssituation getriggert werden kann.
Material/Methoden: Tenozyten von 8 Schultern von 8 Patienten mit chronischer
Rotatorenmanschettenruptur wurden für 4 Wochen in 2 unterschiedlichen Medien kultiviert. Gruppe 1
in einem Standardmedium für Tenozyten (NM=IMDM+10% FCS+1% EAA+0,5µg/ml ascorbic acid)
und Gruppe 2 mit zusätzlich 10% PRGF supplementiert. Nach 7, 14, 21 und 28 Tagen wurde die
Prolifertionsrate und die Zelldichte quantitativ ermittelt und die Messenger RNA (mRNA) Level der
Kollagene (=Coll)-1, -2, -3, -10, und der Proteoglycane Decorin, Biglycan und Aggrecan mittels real
time RT-PCR gemessen. Die qualitative und quantitative Bestätigung der Expression auf
Proteinebene wurde mittels Immunhistochemischeen Färbungen durchgeführt.
Ergebnisse: Bezüglich der Proliferationsrate und der Zelldichte konnte zu jedem Zeitpunkt eine
signifikante Erhöhung in der PRGF-behandelten Gruppe im Vergleich zur NM-behandelten Gruppe
nachgewiesen werden (d7:4.9fach, d14: 5.8fach , d21: 4.1fach, D28: 4.9fach; p=0.0001). Zu keinem
Zeitpunkt verloren die Tenozyten ihren Phenotypus. Zum Zeitpunkt d=14 und d=28 waren die mRNA
Level von Coll-1, -2 , -3, -10 sowie Decorin, Aggrecan und Biglycan in der PRGF Gruppe höher als in
der Kontrollgruppe. In der Immunhistochemie konnte die Überexpression dieser Proteine bestätig
werden.
Schlussfolgerung: PRGF beschleunigt das Wachstum von Tenozyten in vitro und fördert die
Synthese Extrazellulärer Matrixproteine wie sie physiologischerweise im “tendon to bone” Interface
von Rotatorenmanschetten vorkommen. Daher sollte PRGF als mögliche Quelle autologer
Wachstumsfaktoren zur Behandlung chronischer Rotatorenmanschettenrupturen weiter untersucht
werden.
Evidenzlevel: 2
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