Aula sobre Trasplantes de Órganos Sólidos - Roche Trasplantes

Además, se consideró la presencia de aterosclerosiscuando existía ≥ 0,5 mm de engrosamiento intimalen alguna localización. La placa se consideró circunferencialsi el engrosamiento intimal fue ≥ 0,5 mm entodos los lados y no circunferencial si en alguna partedel vaso el engrosamiento fue < 0,5 mm.Las conclusiones que se obtuvieron, y que posteriormentese han ratificado siendo aceptadas por todoslos grupos de trasplante, fueron:- Las dimensiones de la pared del vaso cambiabancon la edad del paciente (mayor engrosamiento en losreceptores mayores que en los más jóvenes). Se detectóaterosclerosis en al menos una localización en el76% de los pacientes analizados.- La prevalencia de la EVI tenía clara relación conel tiempo desde el TC. Así, la prevalencia al año fuedel 56% y a los 9 años del 83%.- La prevalencia con ecografía intravascular era muchomayor que con coronariografía estándar.- La distribución de la enfermedad en los estudiossobre pacientes con TC reciente era típica de aterosclerosisconvencional (afectación predominante de segmentosproximales y en sitios de bifurcación. La distribuciónen los pacientes a los años del trasplante mostróuna afectación en los segmentos distales y mediosmás difusa y circunferencial que en los segmentos proximales.En este análisis llamó la atención la alta prevalenciade la enfermedad al año del trasplante. Ello pareceser debido a que en este estudio de prevalencia nose diferenció entre lesiones de novo y lesiones transmitidasdel donante.INCIDENCIA Y PROGRESIÓNDE LA EVIPara analizar este aspecto se diseñó un estudio multicéntricoque analizó la afectación coronaria con ultrasonidosintravasculares (8). Se realizó una base dedatos donde se incluyeron 299 trasplantes cardíacos(diapositiva 9).El análisis de los resultados mostró que la mayorprogresión del engrosamiento intimal sucede duranteel primer año después del TC. A continuación, se produceuna lenta, pero inexorable, progresión en prácticamentetodos los pacientes. Se pudo comprobar, conlos estudios iniciales, que la enfermedad coronaria deldonante es bastante prevalente (40%). Por ello, la presenciade un engrosamiento intimal patente al 1er y 2ºaño fue del 60 y 70%.A pesar de la inexorable progresión del engrosamientointimal se observó que esto no ocurría en todoslos pacientes. Ello permite teorizar sobre la existenciade parámetros, ya sean modificables o no, que permitanpredecir qué subgrupo de pacientes padecerán unamayor incidencia de esta enfermedad coronaria.De este estudio no se pudo extraer conclusiones sobrelas causas que favorecen la aparición y desarrollode la EVI. No obstante, parece adivinarse que algunosfactores podrían producir un impacto positivo sobre eldesarrollo de esta enfermedad. Los más importantesserían: incidencia del rechazo agudo, tipo de inmunosupresiónutilizada, dislipemia y otros factores de riesgo,inhibidores de la enzima conversora de angiotensinay calcioantagonistas.Impacto del rechazo agudo en eldesarrollo de la EVIEsta idea parte de algunos estudios como el de Uretskyet al (9) y Randovancevic et al (10) que sugieren que lospacientes que experimentan 2 o más episodios de rechazoposeen una riesgo mayor de desarrollar EVI.También, Zerbe et al (11), revisando 146 casos, obtuvieroncorrelaciones positivas entre la presencia derechazo moderado en los primeros 90 días del trasplantey el desarrollo de EVI diagnosticada por coronariografíaestándar. Winters et al (12) sugirieron quelos rechazos ligeros no tratados parecían asociarse auna incidencia mayor de EVI.Para analizar estos hechos se diseñó un estudio multicéntricodirigido por el Dr. Kobashigawa (13). Se estudiaroncon ultrasonidos intravasculares 68 pacientestrasplantados cardíacos (diapositiva 10).La conclusión del estudio fue que los rechazos moderadoso severos tratados no parecen correlacionarsecon el engrosamiento intimal durante el primer año.Sin embargo, los episodios recurrentes de rechazo ligero(habitualmente no tratados) pueden tener un importantepapel en el desarrollo de EVI. Ello se atribuyea una daño endotelial que afecta de forma insidiosay que contribuiría a la progresión de esta enfermedad.El papel del rechazo humoral y su impacto sobrela EVI no fue analizado.12