Aula sobre Trasplantes de Órganos Sólidos - Roche Trasplantes

Patogenia y Factores de Riesgo - Ponenciasmostrar pues las lesiones histológicas del RC puedenser difíciles de diferenciar de la recidiva de algunas deestas enfermedades.El tratamiento con IFN de la recurrencia del VHCdespués del trasplante no se ha demostrado que aumentede forma significativa el riesgo de RC.Episodios previos de rechazoLos pacientes que han presentado episodios de rechazoagudo de forma tardía, después del primer mespostrasplante, y aquellos que han sufrido varios episodioso rechazos severos parece que pueden tener unamayor predisposición a desarrollar RC, si bien es algocontrovertido (8, 10, 17). El RC puede ser la consecuenciade la evolución de un rechazo agudo persistenteque no haya respondido adecuadamente al tratamientomédico, por lo que el tipo de tratamiento administradotambién puede ser un factor de riesgo. La Clínica Mayopublicó un estudio en el que se demostraba que eltratamiento óptimo del rechazo agudo debería ser la administraciónde 3 gr de metilprednisolona, ya que en estospacientes la incidencia de RC fue mucho menor queen aquellos en los que se utilizaron dosis menores (18).El retrasplante por RC se ha demostrado en variosestudios que es un claro factor de riesgo para eldesarrollo de un nuevo RC en el segundo injerto (1,19, 20) (diapositiva18). En la experiencia de la ClínicaMayo, la incidencia de un nuevo episodio de RCdespués de un segundo trasplante por el mismo motivopuede llegar a ser del 90% (21). En otros centrosesta incidencia es bastante más baja.Compatibilidad HLA y linfocitotoxicidadEs muy controvertido si el grado de compatibilidadHLA entre el donante y el receptor es un factor predisponentede RC en el trasplante hepático, a diferenciade lo que ocurre en otros órganos. Algunos autoreshan sugerido que la concordancia HLA II con discordanciaen los HLAI es un factor predisponente (22),mientras que esto no ha sido confirmado por otros (8,23-25) (diapositiva 19). Teóricamente, este patrón decompatibilidad permitiría la presentación de los Agde clase I y de otros Ag tisulares del donante por partede las células presentadoras de Ag del donante a loslinfocitos T helper del receptor.La positividad en el receptor de algunos HLA asociadoscon enfermedades autoinmunes como el DR3,se ha relacionado con una mayor predisposición al RC(12) (diapositiva 20).La existencia de anticuerpos linfocitotóxicos en elreceptor, también es un factor debatido (26, 27)(Diap.21). En la experiencia de la Clínica Mayo existeuna relación entre la existencia de un “crossmatch”positivo y el desarrollo de RC. En un grupo de 15 pacientescon RC el 40% tenían una prueba cruzada positiva,mientras que sólo el 20% de los pacientes sinRC la tenían. (1). También en el estudio publicado porTakaya (26), la incidencia de RC en los pacientes concrossmatch positivo fue significativamente mayor(26,3%) que en los pacientes con la prueba negativa(4,9%). Sin embargo, otros autores no han podido confirmarestos hallazgos. En el estudio publicado porCharco (27) la incidencia de RC fue similar en ambosgrupos de pacientes.Terapia inmunosupresoraEn algunos estudios se ha observado que la supresiónde corticoides o de la azatioprina (8) incrementael riesgo de desarrollo de RC, datos que no han sidoconfirmados por otros autores (diapositiva 22). La existenciade una inmunosupresión insuficiente, con nivelesbajos de CyA (