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Aula sobre Trasplantes de Órganos Sólidos - Roche Trasplantes

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Tratamiento y Prevención - PonenciasRechazo crónico.Tratamiento y prevenciónDomingo <strong>de</strong>l CastilloServicio <strong>de</strong> Nefrología. Hospital Universitario Reina Sofía. CórdobaINTRODUCCIÓNLa nefropatía crónica <strong>de</strong>l injerto también conocidacomo rechazo crónico es la causa más frecuente <strong>de</strong> pérdida<strong>de</strong>l injerto renal <strong>de</strong>spués <strong>de</strong>l primer año. Este diagnóstico<strong>de</strong>termina una entidad clínico patológica mal<strong>de</strong>finida <strong>de</strong> etiología multifactorial cuya exacta inci<strong>de</strong>nciase <strong>de</strong>sconoce, puesto que actualmente no hayun criterio diagnóstico universal (1). Clínicamente sesospecha el diagnóstico ante un <strong>de</strong>terioro gradual <strong>de</strong>la función <strong>de</strong>l injerto renal, manifestado como un aumentoprogresivo <strong>de</strong> la creatinina plasmática, la proteinuriay la hipertensión.La supervivencia <strong>de</strong>l injerto renal a corto plazo hamejorado en las dos últimas décadas <strong>de</strong>bido a la incorporación<strong>de</strong> nuevas y más potentes drogas inmunosupresoras(ciclosporina, tacrolimus, micofenolatomofetil y rapamicina), mejoría <strong>de</strong> las técnicas quirúrgicasy cuidados postoperatorios, y disponibilidad <strong>de</strong>fármacos antivirales más efectivos. Sin embargo, latasa <strong>de</strong> injertos perdidos a largo plazo apenas se hamodificado. La supervivencia <strong>de</strong>l primer injerto renala los diez años todavía sigue oscilando, según las series,entre el 24 y el 50%. De forma reiterada los datos<strong>de</strong>l reporte <strong>de</strong> la UNOS refieren que la supervivencia<strong>de</strong>l injerto en los pacientes tratados con ciclosporinaes alre<strong>de</strong>dor <strong>de</strong>l 65% a los cinco años y <strong>de</strong>l40% a los diez años, <strong>de</strong> forma global (diapositiva 3).Estos datos estadísticos son similares a los resultadoseuropeos publicados por el registro <strong>de</strong> la EDTA, quesitúan la supervivencia <strong>de</strong>l injerto renal a los siete añosen cifras cercanas al 60%.Bases anatomopatológicas para laprevención y el tratamientoLa nefropatía crónica <strong>de</strong>l injerto/rechazo crónico,clínicamente se manifiesta como un <strong>de</strong>terioro lento yprogresivo <strong>de</strong> la función renal en ausencia <strong>de</strong> otras causasespecíficas; este <strong>de</strong>terioro progresivo <strong>de</strong> la funciónrenal se pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>mostrar observando la pendiente inversa<strong>de</strong> la creatinina sérica frente al tiempo. El empeoramientolento y progresivo <strong>de</strong> la función renal asociadoa veces a hipertensión arterial y/o proteinuria nossugiere <strong>de</strong>s<strong>de</strong> el punto <strong>de</strong> vista clínico el diagnóstico<strong>de</strong> nefropatía crónica <strong>de</strong>l injerto renal / rechazo crónico(1,2). La proteinuria es generalmente mo<strong>de</strong>rada (1-3 g/24h), aunque pue<strong>de</strong> llegar a tener rango nefrótico;<strong>de</strong> hecho la nefropatía crónica <strong>de</strong>l injerto es la causamás frecuente <strong>de</strong> síndrome nefrótico en el trasplanterenal (3).Los cambios anatomopatológicos <strong>de</strong> la nefropatíacrónica <strong>de</strong>l injerto son principalmente corticales y afectana todas las estructuras <strong>de</strong>l parénquima renal, observándoselesiones en arterias, glomérulos intersticio y túbulos.Las pare<strong>de</strong>s <strong>de</strong> las arterias aparecen engrosadaspor fibrosis <strong>de</strong> la íntima y, a veces, <strong>de</strong> la media, infiltracióncelular <strong>de</strong> leucocitos mononucleares y disrupcióncon duplicación <strong>de</strong> la lámina elástica interna, provocandotodo ello una estrechez <strong>de</strong> la luz vascular. Seha propuesto que la lesión, mediada por inflamación,ocurre a nivel endotelial, originando posteriormente engrosamiento<strong>de</strong> la íntima y estrechez <strong>de</strong> la luz vascular.A nivel glomerular, las pare<strong>de</strong>s <strong>de</strong> los capilares seencuentran engrosadas, mostrando ocasionalmente apa-135

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