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OSTEO<br />
<strong>360</strong><br />
24<br />
Los autores han sugerido dos criterios principales<br />
para probar la hipótesis de que la OA es una<br />
enfermedad por desajuste:<br />
1.- La enfermedad es más prevalente hoy que en<br />
poblaciones pasadas después de contabilizar<br />
las variaciones en la esperanza de vida.<br />
2.- Los factores contribuyentes a la enfermedad<br />
son más comunes en los ambientes<br />
modernos.<br />
Los estudios arqueológicos han demostrados que la<br />
OA no es una enfermedad nueva, estuvo presente<br />
desde el paleolítico y neolítico, pero es más prevalente<br />
en la actualidad, con lo cual se puede plantear que se<br />
4<br />
cumple el primer criterio.<br />
El incremento de la prevalencia de la OA en los países<br />
desarrollados, durante el siglo XX, provee una<br />
importante clave sobre la contribución de factores<br />
prevenibles tales como: obesidad, síndrome<br />
metabólico, cambios dietéticos e inactividad física<br />
como responsables de la OA (Fig.1).<br />
Prevalencia de OA<br />
Figura 1<br />
Elevados<br />
niveles de<br />
INACTIVIDAD<br />
FÍSICA<br />
Dieta Obesogénica<br />
Alimentos procesados<br />
Rica en azúcar<br />
Rica en grasas<br />
saturadas<br />
Baja en fibra<br />
Niveles altos de<br />
ACTIVIDAD FÍSICA<br />
IMC alto<br />
Dieta tradicional<br />
Baja en azúcar<br />
Baja en grasa saturada<br />
Alta en fibra<br />
Metainflamación<br />
crónica común<br />
IMC bajo<br />
Modelo de OA como enfermedad por desajuste evolutivo. En todas las poblaciones, la prevalencia de OA se eleva con la<br />
edad pero la hipótesis de desajuste predice que a cualquier edad en los ambientes modernos la prevalencia es mayor.<br />
FACTORES DESAJUSTADORES<br />
Obesidad<br />
La obesidad es un fuerte y bien establecido factor de<br />
riesgo para OA. La incidencia de OA de rodilla entre<br />
adultos mayores de 40 años es aproximadamente 3<br />
veces más frecuente entre individuos obesos (Índice<br />
de Masa Corporal-IMC ³30) y 5 veces más en<br />
individuos con obesidad mórbida (IMC ³ 35) en<br />
comparación con individuos de peso saludable (IMC<br />
< 25). Dada esta fuerte asociación, la elevada<br />
prevalencia de OA en naciones desarrolladas es una<br />
medida claramente atribuible a la reciente y acelerada<br />
5<br />
epidemia de obesidad.<br />
Los autores resaltan que la obesidad y la OA de rodilla<br />
crean un círculo vicioso en el cual el individuo es más<br />
sedentario, lo cual conlleva a mayor obesidad y<br />
debilidad de los músculos que estabilizan y protegen<br />
la articulación, lo que a su vez, aumentan el dolor y la<br />
progresión de la OA. Hay evidencias que reportan que<br />
la reducción de peso poscirugía bariátrica en<br />
pacientes con OA, se asocia con disminución del<br />
dolor y que la pérdida del cartílago puede<br />
enlentecerse, si una persona obesa pierde el 10 % o<br />
6<br />
más de su peso original.<br />
“La obesidad crea una carga ambiental<br />
anormal para las articulaciones que toleran<br />
peso”.<br />
En <strong>20</strong>17, Hotamisligil planteó el proceso de<br />
mecaflamación, en el cual los fragmentos de la matriz<br />
liberados dentro de la cavidad articular pueden<br />
provocar una respuesta de sinoviocitos y macrófagos<br />
con la liberación de mediadores pro inflamatorios y<br />
7<br />
catabólicos.<br />
Metaflamación<br />
poco común<br />
Aunque la asociación entre obesidad y OA es mayor<br />
e n a r t i c u l a c i o n e s q u e<br />
AMBIENTE<br />
MODERNO<br />
AMBIENTE<br />
ANCESTRAL<br />
Cazador-recolector<br />
Agricultor<br />
Industrial temprana<br />
Edad<br />
s o p o r t a n p e s o e n<br />
comparación con las que no<br />
toleran peso, es evidente que<br />
la susceptibilidad es regida<br />
por complejas interacciones<br />
entre factores mecánicos y<br />
sistémicos. En cuanto a estos<br />
factores sistémicos, su<br />
principal fuente es el tejido<br />
adiposo que produce y libera<br />
citoquinas y adipoquinas (IL-<br />
1, IL-6, IL-8, IFN gamma y<br />
TNF, leptina y resistina) dentro<br />
del torrente sanguíneo,<br />
m u c h a s d e l a s c u a l e s<br />
p r o m u e v e n i n fl a m a c i ó n<br />
crónica de bajo grado,<br />
llamada metaflamación.<br />
La vía por la cual actúan directamente los altos niveles<br />
de leptina y otras citoquinas en el torrente sanguíneo,<br />
es por difusión dentro del líquido sinovial y activación<br />
local de las enzimas proteolíticas, tales como: Metaloproteinasa<br />
de la Matriz 1 (MMP1 -siglas en inglés-),<br />
MMP3 y MMP13, las cuales pueden disparar la<br />
degradación de la matriz del cartílago y de otros<br />
7<br />
tejidos articulares.<br />
Síndrome metabólico<br />
Los autores resaltan que un balance de energía<br />
positivo, excesivo y prolongado produce el síndrome<br />
metabólico, definido por factores que acompañan<br />
Novedades en patología osteomioarticular