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thèse t épith de l'ovaire finale - Toubkal

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qui sont généralement impliqués dans la régulation <strong>de</strong> la proliférationcellulaire, <strong>de</strong> la différenciation et <strong>de</strong> la sénescence.Cependant, il est probable que la carcinogenèse ovarienne serait larésultante d'un mélange' <strong>de</strong> ces trois théories.1-1Aspects moléculaires:MANABU FUKUTARO et KENTARO NAKAYAMA (21), ont procédé à <strong>de</strong>sinvestigations dans un but <strong>de</strong> trouver les indices qui peuvent prédire lepronostic <strong>de</strong>s tumeurs Bor<strong>de</strong>rline <strong>de</strong> <strong>l'ovaire</strong>. Ces investigations ont étéfaites à travers une analyse <strong>de</strong> la génétique moléculaire sur <strong>de</strong>s spécimenshistologique d'échantillon <strong>de</strong> tumeurs Bor<strong>de</strong>rline <strong>de</strong> <strong>l'ovaire</strong>, comparées àceux <strong>de</strong>s carcinomes, afin <strong>de</strong> pouvoir différencier entre ceux qui vontdévelopper par la suite un carcinome <strong>de</strong> ceux qui ne le développent pas.Pour l'histogénèse <strong>de</strong>s tumeurs séreuses <strong>de</strong> <strong>l'ovaire</strong> (4): Il étaitclassiquement admis que les tumeurs séreuses Bor<strong>de</strong>rline se développentindépendamment <strong>de</strong>s carcinomes papillaires séreux, à l'inverse <strong>de</strong>s tumeursmucineuses qui présentent un spectre lésionnel allant <strong>de</strong> la tumeur bénigneà la tumeur maligne, en passant par la tumeur Bor<strong>de</strong>rline. Ce dogme a étéremis en question par les travaux <strong>de</strong> biologie moléculaire.Deux voies <strong>de</strong> carcinogénèse <strong>de</strong>s tumeurs séreuses ont été décrites:v La séquence adénome –carcinome, représentée par la tumeurséreuse Bor<strong>de</strong>rline classique évoluant vers une tumeur séreusemicropapillaire non invasive puis un carcinome séreux <strong>de</strong> basgra<strong>de</strong>. En effet, ces trois lésions présentent <strong>de</strong>s mutations K-ras et <strong>de</strong> B- raf, alors qu'il n'existe pas <strong>de</strong> mutation <strong>de</strong> P53.34

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