VAISTAI ALERGINÄ–MS LIGOMS GYDYTI - e-library.lt
VAISTAI ALERGINÄ–MS LIGOMS GYDYTI - e-library.lt
VAISTAI ALERGINÄ–MS LIGOMS GYDYTI - e-library.lt
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
Širdies ir kraujagyslių sistemą veikiantys vaistai<br />
Cukrinis diabetas – širdies kraujagyslių ligų<br />
rizikos veiksnys<br />
Gyd. Romena Laukienė<br />
vuL santariškių klinikų endokrinologijos centras<br />
sergamumas CD tiek pasaulyje, tiek Lietuvoje sparčiai didėja. JAv 1960 m. registruota 2 milijonai gyventojų,<br />
2000 m. – 15 milijonų, 2025 m. numatoma – 25 milijonai.<br />
Cukrinis diabetas – tai metabolinis sutrikimas, kurį sukelia insulino sekrecijos sutrikimas, arba insulino<br />
veikimo sutrikimas, arba abu kartu. 2 tipo cukrinio diabeto metu pacientams, turintiems antsvorio, vyrauja<br />
insulino veikimo sutrikimas (rezistencija insulinui), normalaus svorio pacientams vyrauja insulino sekrecijos<br />
sutrikimas. Ligonių, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu ir turinčių antsvorio, daug daugiau nei normalios kūno<br />
masės.<br />
Cukrinis diabetas (CD) – vienas iš pavojingiausių rizikos veiksnių, 2–5 kartus padidinantis riziką susirgti<br />
širdies kraujagyslių ligomis (ŠKL). Dauguma sergančiųjų CD miršta nuo ŠKL, iš jų 80 proc. nustatoma aterosklerozė:<br />
tris ketvirtadalius jos mirtinų komplikacijų sudaro KŠL ir vieną ketvirtadalį galvos smegenų ir<br />
periferinių kraujagyslių ligos. CD tapo kardiologine problema, KŠL ekvivalentu. Net iki 92 proc. 2 tipo CD<br />
sergančiųjų žmonių pasireiškia rezistencija insulinui. esant rezistencijai insulinui, 50 proc. sergančiųjų 2 tipo<br />
CD, kuriems liga naujai diagnozuota, nustatoma ir gretutinė širdies bei kraujagyslių patologija. Rezistencija<br />
insulinui paprastai atsiranda prieš keletą metų iki išryškėjant 2 tipo CD klinikai.<br />
Aterosklerozė lemia tris ketvirtadalius hospitalizacijų dėl CD komplikacijų. Nors šiuolaikiniai hipoglikeminiai<br />
preparatai sušvelnina mikrokraujagyslines komplikacijas, jų poveikis makrokraujagyslinėms komplikacijoms<br />
yra mažesnis.<br />
rezistentiŠkumo insulinui<br />
patofiziologija<br />
Rezistentiškumas insulinui, apibrėžiamas kaip insulino nesugebėjimas<br />
normaliai biologiškai veikti savo audinių taikinių<br />
lygiu, yra vienas iš svarbiausių 2 tipo cukrinio diabeto patogenezinių<br />
veiksnių. Rezistentiškumas insulinui atspindi sumažėjusį<br />
insulino poveikį gliukozės metabolizmui skeleto raumenyse,<br />
riebaliniame audinyje bei kepenyse.<br />
Esant hiperglikemijai, insulinas kepenyse moduliuoja gliukozės<br />
išmetimą ir skatina gliukozės sunaudojimą. Sergantiesiems<br />
2 tipo cukriniu diabetu hiperglikemijos nevalgius metu<br />
yra padidėjęs endogeninis gliukozės išmetimas, nepaisant normalios<br />
ar padidėjusios bazinės insulino koncentracijos kraujo<br />
plazmoje. Padidėjusi endogeninė gliukozės gamyba esant didelei<br />
insulino koncentracijai kraujo plazmoje atspindi kepenų<br />
rezistentiškumą insulinui. Pagreitėjusi gliukoneogenezė sergantiesiems<br />
cukriniu diabetu yra pagrindinis perteklinį gliukozės<br />
atpalaidavimą iš kepenų nulemiantis veiksnys.<br />
Rezistencija insulinui kenkia gliukozės sunaudojimui periferiniuose<br />
audiniuose. Tokių asmenų pernešamas, fosforilinamas<br />
ir ląstelės viduje metabolizuojamas mažesnis gliukozės<br />
kiekis. Ne tik mažesnis kiekis gliukozės yra pernešamas į ląstelę,<br />
bet taip pat pakinta ir fosforilintos gliukozės likimas, nes sumažėja<br />
glikogeno sintezė ir gliukozės oksidacija, bet sustiprėja<br />
ir anaerobinė glikolizė.<br />
Sutrikdytas insulino veikimas riebaliniame audinyje pasireiškia<br />
pagreitėjusia lipolize ir padidėjusiu laisvųjų riebalų<br />
rūgščių (LRR) atsipalaidavimu. Padidėjęs LRR kiekis padidina<br />
kepenų ir periferinių audinių rezistentiškumą insulinui bei padidina<br />
labai mažo tankio lipoproteinų sintezę ir atpalaidavimą<br />
iš kepenų. Ektopinis riebalų susikaupimas raumenyse ir kepenyse<br />
koreliuoja su rezistentiškumo insulinui laipsniu bei gerokai<br />
prisideda prie insulino veikimo susilpnėjimo.<br />
2 tipo cd patofiziologija<br />
Genetinis polinkis, rezistencija insulinui bei įgyti veiksniai<br />
(nutukimas, amžius, hipodinamija) skatina 2 tipo CD atsiradimą.<br />
Schemoje pavaizduota 2 tipo CD patofiziologija. Svarbu,<br />
jog gliukozės perteklius yra toksiškas, nes sukelia glikozilinimą<br />
(nefermentinį gliukozės pertekliaus sujungimą su ba<strong>lt</strong>ymais)<br />
schema. 2 tipo Cd patofiziologija<br />
Genetinis<br />
polinkis<br />
Genetinis<br />
polinkis<br />
Rezistencija<br />
insulinui<br />
Hiperinsulinemija<br />
Rezistencija insulinui<br />
kompensuota<br />
Normali gliukozės<br />
tolerancija<br />
Sutrikusi tolerancija<br />
gliukozei<br />
b ląstelių<br />
išsekimas<br />
2 tipo CD<br />
Hiperglikemija<br />
Įgyti veiksniai:<br />
– Nutukimas<br />
– Amžius<br />
– Hipodinamija<br />
Įgyti veiksniai<br />
– Gliukozės<br />
toksiškumas<br />
– Padidėjęs<br />
LRR kiekis<br />
Mikro- ir makro-<br />
kraujagyslinės<br />
komplikacijos<br />
1 gydymo menas FARmAKoteRApiJA. ApžvALGos iR AKtuALiJos (ii) 2006 m.
Change language