Anais VII SIC - UERN
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<strong>Anais</strong> do <strong>VII</strong> <strong>SIC</strong> 851<br />
queda das doenças provenientes da desnutrição e um acréscimo das doenças decorrentes<br />
da obesidade.<br />
Como visto, a obesidade é uma doença com alta prevalência, um dos fatores<br />
que a torna um grande problema de saúde pública associada com morbidade e<br />
mortalidade (KOPLEMAN, 2000).<br />
O acúmulo de tecido adiposo que caracteriza a obesidade deriva de um<br />
desbalanço energético, tendo um ganho maior que o gasto energético, resultando no<br />
armazenamento desse excesso de material energético na forma de tecido adiposo<br />
(CALLE, 2004; HILL, 2006). Outros fatores que podem contribuir para esse acúmulo<br />
de energia são a baixa atividade física (sedentarismo) e fatores genéticos (LOPES,<br />
2004). A dislipidemia, diabetes mellitus, hipertensão, aterosclerose, apneia do sono e<br />
vários tipos de câncer são algumas das complicações em um indivíduo com obesidade<br />
(ZIMMET et al,. 2001; LI et al., 2005; POWERS et al., 2007).<br />
A relação entre obesidade e diabetes parece ser iniciada pelo aparecimento<br />
da chamada resistência à insulina, definida como uma resposta metabólica diminuída<br />
dos tecidos adiposo, hepático e muscular à insulina e um estado de hiperinsulinemia<br />
compensatória (AVOGARO et al., 2005). Esse defeito nas células dos obesos parece ser<br />
determinado por vários fatores. Um deles é a redução na resposta intracelular à<br />
insulina. Em condições normais, o passo inicial de tal sinalização começa com a ligação<br />
da insulina a um receptor específico de membrana, uma proteína com atividade quinase,<br />
levando-a a alteração conformacional e autofosforilação, que aumenta ainda mais a<br />
atividade quinase do receptor. Uma vez ativado, o receptor de insulina fosforila vários<br />
substratos proteicos em tirosina desencadeando efeitos em cascata dentro das células.<br />
Nos obesos, a ligação da insulina com o receptor é diminuída (dessensibilização) o que<br />
caracteriza a resistência à insulina. A down regulation dos transportadores de glicose<br />
parece ser outra explicação para a resistência à insulina nos obesos (FORMIGUEIRA e<br />
CANTÓN, 2004).<br />
Como se observa, a alta correlação entre obesidade e diabetes tem<br />
direcionado os pesquisadores para a realização de investigações que buscam elos<br />
bioquímicos entre as duas fisiopatologias. Nesta linha, este estudo objetiva a análise de<br />
metabólitos presentes em amostras plasmáticas de animais tratados com glutamato<br />
monossódico (MSG) comparando essas amostras com animais “normais” bem como<br />
traçar uma correlação dos dados obtidos com a diabetes tipo II.<br />
MATERIAL E MÉTODOS<br />
Para o presente estudo, foram utilizados oito animais machos (Rattus<br />
norvegicus) de linhagem Wistar obtidos do Biotério Central da <strong>UERN</strong> no campus de<br />
Mossoró, mantidos em condições padrão de biotério (temperatura e ciclo fotoperiódico<br />
controlados), com água e ração ad libitum. Os animais foram divididos em dois grupos<br />
(controle e obeso) com quatro animais cada.<br />
As ninhadas foram padronizadas para seis filhotes machos cada. Onde os<br />
filhotes do grupo obeso durante os cinco primeiros dias de vida receberam injeções<br />
subcutâneas de solução aquosa de glutamato monossódico (MSG) na concentração de<br />
ISBN: 978-85-7621-031-3