Anais VII SIC - UERN

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Anais do VII SIC 851 queda das doenças provenientes da desnutrição e um acréscimo das doenças decorrentes da obesidade. Como visto, a obesidade é uma doença com alta prevalência, um dos fatores que a torna um grande problema de saúde pública associada com morbidade e mortalidade (KOPLEMAN, 2000). O acúmulo de tecido adiposo que caracteriza a obesidade deriva de um desbalanço energético, tendo um ganho maior que o gasto energético, resultando no armazenamento desse excesso de material energético na forma de tecido adiposo (CALLE, 2004; HILL, 2006). Outros fatores que podem contribuir para esse acúmulo de energia são a baixa atividade física (sedentarismo) e fatores genéticos (LOPES, 2004). A dislipidemia, diabetes mellitus, hipertensão, aterosclerose, apneia do sono e vários tipos de câncer são algumas das complicações em um indivíduo com obesidade (ZIMMET et al,. 2001; LI et al., 2005; POWERS et al., 2007). A relação entre obesidade e diabetes parece ser iniciada pelo aparecimento da chamada resistência à insulina, definida como uma resposta metabólica diminuída dos tecidos adiposo, hepático e muscular à insulina e um estado de hiperinsulinemia compensatória (AVOGARO et al., 2005). Esse defeito nas células dos obesos parece ser determinado por vários fatores. Um deles é a redução na resposta intracelular à insulina. Em condições normais, o passo inicial de tal sinalização começa com a ligação da insulina a um receptor específico de membrana, uma proteína com atividade quinase, levando-a a alteração conformacional e autofosforilação, que aumenta ainda mais a atividade quinase do receptor. Uma vez ativado, o receptor de insulina fosforila vários substratos proteicos em tirosina desencadeando efeitos em cascata dentro das células. Nos obesos, a ligação da insulina com o receptor é diminuída (dessensibilização) o que caracteriza a resistência à insulina. A down regulation dos transportadores de glicose parece ser outra explicação para a resistência à insulina nos obesos (FORMIGUEIRA e CANTÓN, 2004). Como se observa, a alta correlação entre obesidade e diabetes tem direcionado os pesquisadores para a realização de investigações que buscam elos bioquímicos entre as duas fisiopatologias. Nesta linha, este estudo objetiva a análise de metabólitos presentes em amostras plasmáticas de animais tratados com glutamato monossódico (MSG) comparando essas amostras com animais “normais” bem como traçar uma correlação dos dados obtidos com a diabetes tipo II. MATERIAL E MÉTODOS Para o presente estudo, foram utilizados oito animais machos (Rattus norvegicus) de linhagem Wistar obtidos do Biotério Central da UERN no campus de Mossoró, mantidos em condições padrão de biotério (temperatura e ciclo fotoperiódico controlados), com água e ração ad libitum. Os animais foram divididos em dois grupos (controle e obeso) com quatro animais cada. As ninhadas foram padronizadas para seis filhotes machos cada. Onde os filhotes do grupo obeso durante os cinco primeiros dias de vida receberam injeções subcutâneas de solução aquosa de glutamato monossódico (MSG) na concentração de ISBN: 978-85-7621-031-3
Anais do VII SIC 852 4g/kg de peso corporal. E, os animais do grupo controle receberam solução salina (0,9%) equimolar (BALDO, BONFLEUR et al., 2002). A avaliação do estado metabólico dos animais foi realizada através de dosagens plasmáticas de glicose, colesterol, triglicérides e proteínas totais. Para a coleta do material biológico, os animais ao completarem 90 dias de vida foram postos de jejum over night, os animais dos dois grupos foram pesados e anestesiados com solução da mistura de Xilazina e Ketamina via intraperitoneal. A mistura foi feita na proporção de 1:1 Ketamina – Xilazina. A dose aplicada da mistura Ketamina - Xilazina é (0,06ml/ 100g de Massa Corpórea de rato). Comprovada a anestesia, foram realizadas as decapitações dos animais e o sangue coletado em tubos de eppendorf previamente eparinizados para evitar coagulação. Em seguida o sangue foi centrifugado à 8.000 rpm por 10 minutos em uma centrífuga para eppendorf. O sangue foi separado em duas partes: os conteúdos celulares (hemácias, glóbulos brancos e plaquetas) que precipitou e o sobrenadante que é o plasma (parte aquosa onde se encontravam os metabólitos analisados) que foi coletado com o auxilio de pipetas automáticas. Todas as dosagem bioquímicas (Trinder,1969) foram feitas utilizando-se de Kits produzidos para avaliação destes metabólitos em humanos com a concentração determinada por espectrofotometria. Os dados foram apresentados como média ± DP. Valores de p
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