Ladda ned - Svenskt Demenscentrum

More documents

Recommendations

Info

Stödjande Exklusionskriterier kriterier 6 CT/MRT Atrofi av a) Expansiva processer hippocampus/ b) Vitsubstansskada, stora inmediala tem- farkter, lakuner poralloben 7 rCBF/SPECT Blodflödes- Blodflödesmätningar som reduktion i kan hänföras till cerebrovaskutemporoparie- lära skador talkortex 8 Laboratoriefynd Likvoranalys: Blodprov talande för sekundär a)
Behandling 20 kromosom 19 påverkar egenskaperna hos apolipoprotein E, ett protein som har betydelse bland annat för kolesteroltransporten och sannolikt även för förmågan att reparera små skador på nervceller Det har visat sig att omkring hälften av alla patienter med Alzheimers sjukdom har den så kallade E4-varianten av apolipoprotein och motsvarande gen för att bilda detta protein I befolkningen som helhet finns detta protein hos 15-20 % Om man har dubbel genuppsättning för att bilda apolipoprotein E4 är risken för att få Alzheimers sjukdom ökad 6-8 gånger och detta gäller främst den sjukdomsform som startar i hög ålder Man har kallat denna gen för en sårbarhetsgen, men dess betydelse för sjukdomsutveckling vid Alzheimers sjukdom är fortfarande osäker Möjligen skulle den kunna innebära ökad tendens till inlagring av beta-amyloid Ytterligare en teori går ut på att det vid Alzheimer finns en defekt i omsättningen av det så kallade tau-proteinet Tau-proteinet har normalt en stabiliserande inverkan på trådliknande strukturer i nervcellerna Vid den sent debuterande formen av Alzheimers sjukdom förekommer ofta även utbredda blodkärlsförändringar, vilket skulle kunna vara förenligt med vaskulär demenssjukdom I dessa fall är det osäkert vilket samband som kan finnas mellan nervcells- och blodkärlsförändringarna I allmänhet anses att det är alzheimerförändringarna, som i dessa fall av så kallad mixed dementia, utgör den dominerande orsaken till demenssymtomen Finns någon behandling? Det pågår en intensiv forskning för att hitta läkemedel som på olika sätt kan hindra eller bromsa sjukdomsutvecklingen Att minska bildning eller inlagring av beta-amyloid är en möjlighet som undersöks, en annan är att på olika sätt bromsa den diskreta inflammatoriska reaktion som förekommer i hjärnvävnaden, även om man inte känner till dess betydelse i sjukdomsutvecklingen Östrogenbehandling eller tillförsel av olika tillväxtfaktorer för att bromsa undergången av nervceller är andra möjligheter som prövas På flera håll i världen pågår också forskning för att undersöka möjligheterna att tillföra (transplantera) friska nervceller till drabbade områden i hjärnan Tillförsel av gener (arvsanlag) som motverkar negativa effekter av sårbarhetsgener är andra tänkbara framtidsmöjligheter Sannolikt kommer vi att få vänta ett flertal år innan resultat av dessa och andra forskningsaktiviteter kan komma till praktisk användning Även om det för närvarande saknas någon behandling, som har visats kunna förhindra eller påverka sjukdomsprocessen, har forskningen kommit fram till viss symtomlindrande behandling vid Alzheimers sjukdom Under de senaste åren har introducerats en grupp av läkemedel som kan lindra intellektuella funktionsstörningar och öka förmågan till självständighet i olika aktiviteter under tidiga sjukdomsskeden och även förlångsamma symtomförsämringen något Denna typ av läkemedel verkar genom att förbättra nervimpulser som har betydelse bland annat för minnesfunktioner genom att öka mängden av signalsubstansen acetylkolin i vissa delar av hjärnbarken Läkemedlen påverkar emellertid inte själva sjukdomsprocessen Demens vid pannlobsdegeneration Pannlobsdemens (frontal- eller frontotemporal demens) är ett symtomkomplex som kan förekomma vid några olika sjukdomstillstånd i hjärnan Bland dessa sjukdomar är frontallobsdegeneration samt Pick´s sjukdom renodlade demenssjukdomar och orsakar tillsammans ungefär 10 % av alla demensfall Pannlobsdemens debuterar ofta i 50-60-årsåldern, det vill säga vanligen tidigare än Alzheimers sjukdom eller vaskulära demenssjukdomar Symtomen är smygande med framförallt personlighetsförändringar och emotionella störningar Socialt viktiga funktioner som tex förmåga till omtanke och känslomässig inlevelse liksom omdöme och insikt om den egna sjukdomen kan tidigt förloras Insikt om den egna personligheten liksom självkontroll av beteenden och känsloyttringar försvagas alltmer och känslolivet förflackas Meningslös hyperaktivitet eller aggressivitet kan förekomma omväxlande
Page 1 and 2: Vårdprogram DEMENS 1
Page 3 and 4: 4 8 PALLIATIV VÅRD VID DEMENSSJUKD
Page 5 and 6: 6 För framtagande av vårdprogramm
Page 7 and 8: Mark och Svenljunga kommuner motsva
Page 9 and 10: Vid vissa demenssjukdomar kan röre
Page 11 and 12: ICD-10, internationellt diagnossyst
Page 13 and 14: Andra kognitiva symtom Emotionella
Page 15 and 16: Sammanfattningsvis kan det i enstak
Page 17: Primära degenerativa hjärnsjukdom
Page 21 and 22: Några allmänt vedertagna diagnosk
Page 23 and 24: Låga värden av vitamin B 12 likso
Page 25 and 26: Kartläggning av symtom- och funkti
Page 27 and 28: Förutsatt att MMT utförs korrekt
Page 29 and 30: Förtydligande av laboratorieunders
Page 31 and 32: Regelbunden översyn av samtliga pa
Page 33 and 34: 34 8 PALLIATIV VÅRD VID DEMENSSJUK
Page 35 and 36: Vårdkedjan Demens Bilaga B, C, D 3
Page 37 and 38: Mål Vårdplanering Ankomstsamtal -
Page 39 and 40: Ankomstsamtal - livshistoria Bilaga
Page 41 and 42: Demensboenden i Mark och Svenljunga
Page 43 and 44: Mål Äldre patienter som har haft
Page 45 and 46: Personal inom demensvård arbetar m
Page 47 and 48: Personal inom demensvård arbetar m
Page 49 and 50: 50 17 ETIK Etik är ett system av r
Page 51 and 52: 52 18 LITTERATURHÄNVISNINGAR Litte
Page 53 and 54: 54 Miller et al, A Study of the Lun
Page 55 and 56: 56 Munvård: AhlborgB, AlbornB, And
Page 57 and 58: 58 Bilaga B Mall för klinisk under
Page 59 and 60: 60 Sväljförmåga (vatten), svalgr
Page 61 and 62: 62 Förtydligande av laboratoriepro
Page 63 and 64: 64 En dominerande anledning till at
Page 65 and 66: 66 Läkarintyg i samband med demens
Page 67 and 68: 68 Läkemedel som kan förvärra ps
Page 69 and 70:
70 Hallucinationer Risperidon 0,5-1
Page 71 and 72:
72 Demenslarm i Mark och Svenljunga
Page 73 and 74:
74 Närståendes önskemål och sit
Page 75 and 76:
76 Sammanställning av antal gruppb
Page 77 and 78:
78 Bilaga K sid 2
Page 79 and 80:
80 Bilaga K sid 4
Page 81 and 82:
82 Problem relaterade till indirekt
Page 83 and 84:
84 EGNA ANTECKNINGAR
Page 85:
86 EGNA ANTECKNINGAR
show all

Ladda ned - Svenskt Demenscentrum

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?