Ladda ned - Svenskt Demenscentrum

Behandling
20
kromosom 19 påverkar egenskaperna hos apolipoprotein E, ett protein som har betydelse
bland annat för kolesteroltransporten och sannolikt även för förmågan att reparera
små skador på nervceller Det har visat sig att omkring hälften av alla patienter med
Alzheimers sjukdom har den så kallade E4-varianten av apolipoprotein och motsvarande
gen för att bilda detta protein I befolkningen som helhet finns detta protein hos
15-20 % Om man har dubbel genuppsättning för att bilda apolipoprotein E4 är risken
för att få Alzheimers sjukdom ökad 6-8 gånger och detta gäller främst den sjukdomsform
som startar i hög ålder Man har kallat denna gen för en sårbarhetsgen, men dess
betydelse för sjukdomsutveckling vid Alzheimers sjukdom är fortfarande osäker Möjligen
skulle den kunna innebära ökad tendens till inlagring av beta-amyloid
Ytterligare en teori går ut på att det vid Alzheimer finns en defekt i omsättningen
av det så kallade tau-proteinet Tau-proteinet har normalt en stabiliserande inverkan på
trådliknande strukturer i nervcellerna
Vid den sent debuterande formen av Alzheimers sjukdom förekommer ofta även
utbredda blodkärlsförändringar, vilket skulle kunna vara förenligt med vaskulär demenssjukdom
I dessa fall är det osäkert vilket samband som kan finnas mellan nervcells-
och blodkärlsförändringarna I allmänhet anses att det är alzheimerförändringarna,
som i dessa fall av så kallad mixed dementia, utgör den dominerande orsaken till
demenssymtomen
Finns någon behandling?
Det pågår en intensiv forskning för att hitta läkemedel som på olika sätt kan hindra
eller bromsa sjukdomsutvecklingen Att minska bildning eller inlagring av beta-amyloid
är en möjlighet som undersöks, en annan är att på olika sätt bromsa den diskreta inflammatoriska
reaktion som förekommer i hjärnvävnaden, även om man inte känner
till dess betydelse i sjukdomsutvecklingen Östrogenbehandling eller tillförsel av olika
tillväxtfaktorer för att bromsa undergången av nervceller är andra möjligheter som
prövas
På flera håll i världen pågår också forskning för att undersöka möjligheterna att
tillföra (transplantera) friska nervceller till drabbade områden i hjärnan Tillförsel av
gener (arvsanlag) som motverkar negativa effekter av sårbarhetsgener är andra tänkbara
framtidsmöjligheter Sannolikt kommer vi att få vänta ett flertal år innan resultat
av dessa och andra forskningsaktiviteter kan komma till praktisk användning
Även om det för närvarande saknas någon behandling, som har visats kunna förhindra
eller påverka sjukdomsprocessen, har forskningen kommit fram till viss symtomlindrande
behandling vid Alzheimers sjukdom Under de senaste åren har introducerats
en grupp av läkemedel som kan lindra intellektuella funktionsstörningar och öka
förmågan till självständighet i olika aktiviteter under tidiga sjukdomsskeden och även
förlångsamma symtomförsämringen något Denna typ av läkemedel verkar genom att
förbättra nervimpulser som har betydelse bland annat för minnesfunktioner genom att
öka mängden av signalsubstansen acetylkolin i vissa delar av hjärnbarken Läkemedlen
påverkar emellertid inte själva sjukdomsprocessen
Demens vid pannlobsdegeneration
Pannlobsdemens (frontal- eller frontotemporal demens) är ett symtomkomplex som
kan förekomma vid några olika sjukdomstillstånd i hjärnan Bland dessa sjukdomar är
frontallobsdegeneration samt Pick´s sjukdom renodlade demenssjukdomar och orsakar tillsammans
ungefär 10 % av alla demensfall
Pannlobsdemens debuterar ofta i 50-60-årsåldern, det vill säga vanligen tidigare än
Alzheimers sjukdom eller vaskulära demenssjukdomar Symtomen är smygande med
framförallt personlighetsförändringar och emotionella störningar Socialt viktiga funktioner
som tex förmåga till omtanke och känslomässig inlevelse liksom omdöme och
insikt om den egna sjukdomen kan tidigt förloras Insikt om den egna personligheten
liksom självkontroll av beteenden och känsloyttringar försvagas alltmer och känslolivet
förflackas Meningslös hyperaktivitet eller aggressivitet kan förekomma omväxlande