Medical and Biological Sciences XXII/1 - Collegium Medicum ...

6Małgorzata Dowgwiłłowicz-Nowicka i in.WSTĘPNiewydolność serca (NS) dotyczy 1, 5-2% populacjiogólnej, a częstość występowania NS stale rośnie.NS charakteryzuje się z wysoką chorobowościąi śmiertelnością – średnia długość życia po rozpoznaniuNS wynosi 1, 7 lat dla mężczyzn i 3, 2 lat dla kobiet.NS jest również najczęstszą przyczyną hospitalizacjiosób powyżej 65 r.ż. [1]. U 50-60% pacjentówrozpoznaniem NS występują zaburzenia oddychania wczasie snu o typie centralnego bezdechu sennego(CBS), który charakteryzuje się oddychaniem okresowym,tzw. oddechem Cheyne-Stokesa (OCS). CBSnasila niekorzystne procesy hemodynamiczne i biochemicznetowarzyszące przewlekłej niewydolnościserca. Chorzy z NS, obciążeni CBS, mają szczególnieniekorzystne rokowanie [2, 3]. Wczesne rozpoznaniei wdrożenie odpowiedniego leczenia może wpłynąć naspadek śmiertelności i poprawę jakości życia pacjentówz NS współistniejącą z zaburzeniami oddychaniaw czasie snu.PATOFIZJOLOGIA CENTRALNEGO BEZDECHUSENNEGOFizjologiczny sen składa się z dwóch faz: NREM(Non-Rapid Eye Movement – faza, w której nie występująszybkie ruchy gałek ocznych) oraz REM (RapidEye Movement – faza z szybkimi ruchami gałekocznych – charakteryzuje się występowaniem marzeńsennych). Sen NREM stanowi około 80% snu całkowitegoi składa się z 4 faz, z czego faza 3 i 4 to odpowiednikisnu głębokiego – wzrasta wówczas aktywnośćprzywspółczulna, zaś napięcie adrenergicznespada. W ciągu nocy występuje kilka cykli REMi NREM – pojedynczy cykl trwa ok. 90 minut. W czasiesnu NREM oddychanie jest regularne i wolne,wydłużona jest szczególnie faza wdechu. Podczas snuREM oddech jest nieregularny. Przebudzenie, będącekonsekwencją hiperkapni lub hipoksemii, u chorychz NS jest w fazie REM opóźnione. Ma to głębokiekonsekwencje dla klinicznych aspektów snu, w tymzaburzeń oddychania [4].Centralny bezdech senny można podzielić na dwatypy – hiperkapniczny i hipokapniczny.Typ hiperkapniczny CBS wynika z przewlekle obniżonegonapędu oddechowego i jest związany z hiperkapniąw czasie snu i czuwania.Ryc. 1. Podział centralnego bezdechu sennego [5]Fig. 1. Taxonomy of the central sleep apnoea syndrome [5]W formie hipokapnicznej występuje nocne oddychanieokresowe, charakteryzujące się regularnymioscylacjami pojemności oddechowej o typie crescendo– decrescendo i zależne od zaburzeń centralnej kontrolioddychania.CBS dominuje u chorych z niewydolnością serca.W XIX wieku ten specyficzny wzór oddychania opisałCheyne w 1818 r, a następnie Stokes w 1854 r [4].OCS jest uznawany za synonim oddychania okresowego,chociaż istnieją prace rozróżniające te dwa typyzaburzeń oddychania. Oddychanie okresowe rozpoznajesię, jeśli okresy hiperwentylacji są rozdzielane okresamispłyconego oddechu, natomiast jeżeli występujątakże okresy bezdechu – rozpoznaje się zaburzeniaoddychania o typie OCS [5].U osób zdrowych wentylacja minutowa jest zależnaod stężenia parcjalnego dwutlenku węgla (PaCO 2 ),stężenia parcjalnego tlenu (PaO 2 ) i pH krwi tętniczej.Wartości tych parametrów wpływają na receptorykłębków szyjnych, łuku aorty oraz na chemoreceptoryw rdzeniu przedłużonym. Stąd sygnały przekazywanesą do ośrodka oddechowego w pniu mózgu. Do centralnegoośrodka oddechowego docierają także sygnałyz receptorów J (reagujących na zmiany napięcia drógoddechowych) i z proprioreceptorów mięśni oddechowych.Efektorami włókien efferentnych centralnego