8Małgorzata Dowgwiłłowicz-Nowicka i in.DIAGNOSTYKA CENTRALNEGO BEZDECHUSENNEGOPolisomnografia, czyli badanie snu polegające narejestracji wybranych parametrów elektrofizjologicznych,jest uznaną metodą diagnostyki nocnych zaburzeńoddychania. Kryteria Rechtschaffena i Kalesa,opublikowane w 1968 r, charakteryzują się wysokąpowtarzalnością i mocą diagnostyczną w identyfikacji icharakterystyce snu. Do oceny nasilenia zaburzeńoddychania w czasie snu używany jest wskaźnik AHI(ilość epizodów bezdechu i spłyconego oddechuw ciągu godziny snu; Apopnea/Hipopnea Index).Wskaźnik AHI > 5 uznawany jest za wynik nieprawidłowy[4, 9]. W zależności od nasilenia zaburzeń oddychaniawyróżnia się bezdech łagodny (AHI < 15),umiarkowany (AHI 15-30) i ciężki (AHI>30) [5].Na podstawie analizy parametrów oddechowychwyróżnia się obturacyjny bezdech senny (OBS), charakteryzującysię brakiem przepływu powietrza przeznos i usta, pomimo zachowanych ruchów mięśni oddechowychklatki piersiowej i brzucha oraz centralnybezdech senny (CBS), w którym brakowi przepływupowietrza przez drogi oddechowe towarzyszy ustanieaktywności mięśni oddechowych [4, 9]. Aktualnieniektóre ośrodki prowadzą badania nad zaburzeniamioddychania w czasie snu u chorych hospitalizowanychw oddziałach intensywnej opieki kardiologicznej. Dobadań tych używa się przenośnego sprzętu diagnostycznego,którego sprawność jest porównywalna ze zest<strong>and</strong>ardowym badaniem polisomnograficznym. Zewzględu na rozpowszechnienie zaburzeń oddychaniaw czasie snu u pacjentów ze schorzeniami układu sercowo-naczyniowegoi ich niekorzystny wpływ na progresjęchoroby, wczesna diagnostyka przyspiesza prawidłowerozpoznanie tej jednostki chorobowej i dajemożliwość wdrożenia wczesnej interwencji [10].EPIDEMIOLOGIA ZABURZEŃ ODDYCHANIA WCZASIE SNUW populacji ogólnej dominuje zespół obturacyjnegobezdechu sennego – na podstawie powszechnieuznanych badań nad populacją Wisconsin wykazano,że 24% mężczyzn i 9% kobiet spełnia polisomnograficznekryteria rozpoznania OBS, a zespołem istotnymklinicznie obciążonych jest 4% mężczyzn i 2% kobiet.Na podstawie badań dorosłych mieszkańców Warszawy,Pływaczewski oszacował liczbę Polaków chorychna OBS na ponad 230 000 [11].Zaburzenia oddychania w czasie snu są bardzoczęste u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca– CBS występuje u 60% chorych z NS, OBS u 36%chorych, a w około 12% przypadków występuje bezdechmieszany [3]. Ze względu na wysoki koszt badaniapolisomnograficznego, wielu badaczy pracujeobecnie nad zastosowaniem innych metod diagnostykiCBS – np. nocna domowa pulsoksymetria wydaje siębyć dobrym testem skriningowym w diagnostyce oddychaniaokresowego u chorych z NS [5, 12, 13].KONSEKWENCJE KLINICZNE CENTRALNEGOBEZDECHU SENNEGOPacjenci z NS i OCS często skarżą się na ciężkąbezsenność. Może ona przebiegać pod postacią trudnościw zaśnięciu, jak i w utrzymaniu snu [14]. Nawracającebezdechy i epizody spłyconego oddechu w czasieCBS u chorych z NS wywołują desaturację i wzroststężenia dwutlenku węgla we krwi. Wznowienie czynnościoddechowej wiąże się z wybudzeniami [5]. Częstospotykanym objawem nocnym u chorych z OCSjest nawracająca nagła spoczynkowa duszność nocnatowarzysząca przebudzeniom. W okresie aktywnościdziennej chorzy zgłaszają senność i uczucie przewlekłegozmęczenia. Powtarzające się wybudzenia powodująfragmentację snu oraz skrócenie snu wolnofalowegoi REM. Bezdech senny jest również odpowiedzialnyza upośledzoną wydajność psychomotorycznąu tych chorych [4].Kolejną konsekwencją zaburzonej architektury snujest aktywacja adrenergiczna i zmniejszona aktywnośćprzywspółczulna – we krwi i w moczu chorych z centralnymbezdechem sennym stwierdza się istotnie wyższepoziomy noradrenaliny, w porównaniu z osobamibez zaburzeń oddychania w czasie snu [4, 15]. Skutkiemnasilonej stymulacji adrenergicznej jest częstszewystępowanie arytmii komorowych oraz obniżenieparametrów zmienności rytmu zatokowego [7, 16].Ilość i jakość zaburzeń komorowych jest nasilonau chorych z CBS, gdyż nawet pojedyncze epizodybezdechu mają wymierne efekty hemodynamiczne,prowadzące do występowania arytmii [17]. W trakciespłycenia oddechu lub bezdechu dochodzi do ograniczeniawymiany gazowej w płucach, co powodujegwałtowny spadek tlenu i wzrost dwutlenku węgla wekrwi tętniczej do poziomu podobnego jak w mieszanejkrwi żylnej [5]. Hipoksemia i hiperkapnia wywołująskurcz naczyń płucnych oraz wzrost mediatorów za-
Centralny bezdech senny u chorych ze skurczową niewydolnością serca... 9palnych, co dodatkowo przyczynia się do postępuniewydolności serca [9].U chorych z OCS obserwuje się stosunkowo częstowahania ciśnienia krwi i częstości serca. Leung i wsp.wykazali, że wiążą się one z oscylacjami oddechowymii nie zależą od wahań w saturacji krwi tętniczej[18]. Wybudzenia powodują wzrost ciśnienia tętniczego[19].W wyniku wzmożonej pracy mięśni oddechowychw czasie hiperwentylcji oraz spadku podatności płuczwiązanego z zastojem w krążeniu małym dochodzi doprzewlekłego osłabienia mięśni oddechowych [1].Część chorych może skarżyć się na zespół niespokojnychnóg lub bolesne skurcze niektórych grup mięśniowychpodczas snu, co może nasilać tendencję dowybudzeń [14].Do czynników ryzyka wystąpienia CBS zalicza siępłeć męską, wiek powyżej 60 r.ż., migotanie przedsionkówi hipokapnię w trakcie czuwania (PaCO 2 < 38mmHg). Niskie PaCO 2 , bliskie progowi beztlenowemu,jest czynnikiem predysponującym do wystąpieniaCBS w NS. Hipokapnia często wiąże się z podwyższonymciśnieniem napełniania lewej komory i zastojempłucnym, co prowadzi do hiperwentylacji zależnej odpodrażnienia receptorów płucnych n. błędnego. Migotanieprzedsionków oraz związana z wiekiem utratapodatności ścian serca częściej prowadzą do podwyższonegociśnienia napełniania lewej komory, a w konsekwencjido zastoju w krążeniu płucnym. CBS częściejwystępuje u mężczyzn, gdyż mają oni mniej stabilnąarchitekturę snu, większą liczbą przebudzeńi krótszy sen wolnofalowy. Predysponuje to do niestabilnościsystemu kontroli oddechowej i bezdechu centralnego[20].U pacjentów z NS obturacyjny (OBS) i centralnybezdech senny mogą współistnieć. Zmiana dominacjiz OBS na CBS jest związana ze zmniejszeniem stężeniaCO 2 . Wydaje się to być skutkiem pogorszeniawydolności serca w godzinach nocnych i wydłużeniemczasu krążenia. Zmiany w funkcji serca mogą miećwpływ na typ zaburzeń oddychania w czasie snu [21].Zagadnieniem zasługującym na uwagę jest rozpowszechnieniei charakterystyka zaburzeń oddychania wczasie snu również u chorych z asymptomatycznąniewydolnością serca. Lanfranchi i wsp. przebadaligrupę 47 chorych z EF < 40%, bez wywiadu w kierunkuobjawów NS. Występowanie i ciężkość CBS byłyznamiennie wyższe u chorych z miokardiopatią niedokrwiennąw porównaniu z chorymi z kardiomiopatiąo innym tle. U pacjentów z ciężką postacią CBSzmienność rytmu zatokowego była znacząco obniżonai częściej występowały epizody nieutrwalonego częstoskurczukomorowego [22].ROKOWANIERozwój zaburzeń oddychania u chorych z niewydolnościąserca ma poważne implikacje kliniczne.Rokowanie chorego jest gorsze, jeśli NS towarzyszybezdech senny. W tej grupie pacjentów częściej obserwujesię groźne komorowe zaburzenia rytmu. Chorzyz CBS mają znaczne ograniczenie zdolności wysiłkowej,a w czasie testów prezentują duszność przymniejszym obciążeniu. W porównaniu z grupą chorychz NS bez CBS, chorzy z CBS mają gorsze wskaźnikiprzeżycia i częściej wymagają przeszczepu serca.Podwyższony wskaźnik AHI jest niezależnym czynnikiemzłego rokowania [4, 5].W obserwacyjnym badaniu 78 chorych z niewydolnościąserca w klasie NYHA II do IV, Roebuck i wsp.stwierdzili największą umieralność chorych z bezdechemw okresie pierwszych dwóch lat, natomiast w 52-miesięcznej obserwacji długoterminowej obecnośćzaburzeń oddychania w czasie snu nie wpływała istotniena przeżycie chorych z NS. Należy się spodziewać,że kolejne badania nad wpływem bezdechu pozwolądokładnie określić rokowanie chorych z niewydolnościąserca [23].LECZENIE CENTRALNEGO BEZDECHUSENNEGOW leczeniu centralnego bezdechu sennego podstawoweznaczenie ma optymalizacja czynności układusercowo-naczyniowego. Zanim przystąpi się do leczeniaCBS, należy upewnić się, że wyczerpano wystarczającodostępne możliwości terapeutyczne mogącepoprawić funkcję lewej komory, gdyż lepsza kontrolaleczenia niewydolności serca prowadzi do zmniejszeniaepizodów oddychania okresowego. Należy wyeliminowaćtakże inne czynniki wpływające na obecnośćbezdechu lub zoptymalizować leczenie chorób towarzyszących,w tym zaburzeń neurologicznych [9].Stosowanie u chorych z NS i CBS leków nasennychz grupy beznodwuazepin jest aktualnie przedmiotemdyskusji. Ryzyko hipowentylacji u pacjentówz OCS jest niewielkie, o ile nie współistnieje u nichdodatkowo komponenta obturacji górnych dróg oddechowych.Według wielu doniesień temazepam, lek
- Page 1 and 2: UNIWERSYTET MIKOŁAJA KOPERNIKA w T
- Page 4 and 5: Medical and Biological Sciences, 20
- Page 6: 6Małgorzata Dowgwiłłowicz-Nowick
- Page 11 and 12: Centralny bezdech senny u chorych z
- Page 13: Centralny bezdech senny u chorych z
- Page 16 and 17: 16Grażyna Dymek i in.Zasadniczą c
- Page 18 and 19: 18Grażyna Dymek i in.ny, lamininy
- Page 20 and 21: 20Grażyna Dymek i in.10. Ayad M.S.
- Page 22 and 23: 22Ewa Gawrońska-Ukleja i in.RYS HI
- Page 24 and 25: 24Ewa Gawrońska-Ukleja i in.nym pr
- Page 27 and 28: Medical and Biological Sciences, 20
- Page 29 and 30: Ocena zależności pomiędzy białk
- Page 31 and 32: Ocena zależności pomiędzy białk
- Page 33: Ocena zależności pomiędzy białk
- Page 36 and 37: 36Paulina Dobrowolna, Wojciech Hagn
- Page 39 and 40: Medical and Biological Sciences, 20
- Page 41: Biomechaniczna analiza pozycji sprz
- Page 44 and 45: 44Agnieszka Łukomska i in.WSTĘPGr
- Page 46 and 47: 46Agnieszka Łukomska i in.bezpiecz
- Page 49 and 50: Medical and Biological Sciences, 20
- Page 51 and 52: Repektowanie prawa pacjenta do info
- Page 53: Repektowanie prawa pacjenta do info
- Page 56 and 57: 56Małgorzata Łukowicz i in.Materi
- Page 58 and 59:
58Małgorzata Łukowicz i in.cząt,
- Page 60 and 61:
60Małgorzata Łukowicz i in.badani
- Page 62 and 63:
62Magdalena Mackiewicz-Milewska i i
- Page 64 and 65:
64Magdalena Mackiewicz-Milewska i i
- Page 66 and 67:
66Marta Pokrywczyńska i in.WSTĘPP
- Page 68 and 69:
68Marta Pokrywczyńska i in.Fot. 1.
- Page 71 and 72:
Medical and Biological Sciences, 20
- Page 73 and 74:
Nadopiekuńczość i zaniedbanie -
- Page 75:
Nadopiekuńczość i zaniedbanie -
- Page 78 and 79:
78Andrzej Zieliński i in.łoocze,
- Page 80 and 81:
80Andrzej Zieliński i in.bocznie u
- Page 83 and 84:
Medical and Biological Sciences, 20
- Page 85 and 86:
Zaostrzenie astmy oskrzelowej u 4-l
- Page 87:
Zaostrzenie astmy oskrzelowej u 4-l
- Page 90:
Medical and Biological Sciences, 20