Tese de mestrado.pdf - Ubi Thesis

No exame clínico, habitualmente existe uma perda sensitiva simétrica e periférica,com uma distribuição “em meia”, já atrás referido. Nos casos mais severos, pode-seestender bem acima do tornozelo e envolver também as mãos. O reflexo aquiliano estágeralmente diminuído ou ausente, e o reflexo rotuliano também pode estar ausente emalguns casos mais graves (Rathur & Boulton, 2007).Naqueles pacientes em que existe perda extensa da propriocepção, pode-severificar um sinal de Romberg positivo ao exame objectivo (Rathur & Boulton, 2007).Em conclusão, a detecção precoce da neuropatia sensitiva nos pacientes diabéticosé fundamental, uma vez que esta implica risco de ulceração do pé e consequentementefacilita a ocorrência de infecções (Andersen & Roukis, 2007).3.2 Neuropatia motoraNa origem da neuropatia motora estão implicadas a glicosilação não-enzimática eo aumento dos produtos finais da glicosilação avançada que aderem ao colagénio,limitando a mobilidade das articulações e reduzindo a elasticidade dos tecidos (Steeper,2005).A neuropatia motora é responsável pela atrofia e debilidade dos músculosintrínsecos do pé, com perda da função de estabilização das articulaçõesmetatarsofalângicas e interfalângicas. A perda do suprimento nervoso dos músculos dopé origina um desequilíbrio entre os extensores e os flexores, o que por sua vez, conduzà contracção dos flexores mais potentes do membro inferior e dos extensores longos dosdedos (Gómez et al., 2007).37