-Universitätsklinikder

werden frühzeitig auch invasive Anwendungswege umgesetzt [115]. Wie in der
Abbildung 1-3 in Blau dargestellt beschrieb Dickson 2010 den Einsatz von
NSAIDs und Capsaicin bei peripherer Sensibilisierung der Nozizeptoren [30]. Die
Wirkung des Capsaicins erfolgt über die Blockade transmembranöser
Ionenkanäle [86, 96]. Die Abbildung 1-3 stellt in Grün die Behandlung von
Natriumkanal (Na + - Kanal) vermittelten Schmerzmechanismen vor. In
beschädigten nervalen Strukturen wird eine fehlerhaften Verteilung und
Expression von Natriumkanälen, welche die Grundlage für pathologische
Spontanaktivitäten darstellt angenommen [86]. Lanz führt Carbamazepin (CBZ),
Phenytoin, Lidocain (LA) und Oxcarbamazepin als wirksam an [86]. Bei
geschädigten nervalen Strukturen ist zudem eine Überexpression von
Kalziumkanälen (Ca 2+ -Kanälen) beschrieben [86, 95, 102]. In der Abbildung 1-3
ist der pharmakologische Ansatz in der Farbe Gelb dargestellt. Pregabalin und
Gabapentin haben sich als wirksam erwiesen [39, 73]. Diese Substanzen
entfalten ihre Wirkung an Kalziumkanälen und nehmen an der Schnittstellen
zwischen peripheren Nervenendigungen und den sogenannten wide-dynamicrange-Neuronen
(WDR-Neuronen) Einfluss [88]. Laufenberg beschrieb eine
reduzierten N-Methyl-D-Aspartat (NMDA) Rezeptor induzierten Aktivierung der
WDR-Neurone als Folge einer supprimierten Glutamatfreisetzung [88]. Die
darauffolgende Stufe greift auf Ebene der zentralen Schmerzsensibilisierung an
und ist in der Abbildung 1-3 in Rot gekennzeichnet [30]. Hier können Opioide und
Ketamine eingesetzt werden [30]. In der Literatur wurde die erfolgreiche
Behandlung von neuropathischen Schmerzen mit Ketaminen beschrieben,
unerwünschte Nebenwirkungen wie Halluzinationen sind jedoch möglich [106]. In
der nächsten Stufe auf Ebene der „Schmerzmatrix“ und auf Ebene der zentralen
Inhibition werden Opioide, trizyklische Antidepressiva und Duloxetin verwendet
[115]. Opiate entfalten ihre Effekte durch Inhibition der neuronalen Aktivität im
Thalamus, im limbischen System oder durch Modulation absteigender
schmerzhemmender Bahnen [73]. Der schmerzlindernde Effekt trizyklischer
Antidepressiva wird von Laufenberg-Feldmann durch Blockade von
Natriumkanälen und die daraus resultierende reduzierte Erregbarkeit erklärt,
Duloxetin hat potenzierenden Effekte auf absteigenden Systeme der
Schmerzinhibition [88].
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