Comunicaciones poster. VIII Congreso de SAEI - Sociedad ...

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AVANCES EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS
CP-63. Resultados del genotipado de pacientes VIH
primoinfectados y naive adscritos al centro
de referencia del Hospital de Valme
M.C. Nogales Pérez 1, B. Puche Valdayo 1, E. López Oviedo 1, A. Terrón 2, E. Pujol de la
Llave 3, E. Pérez Guzmán 4, F. Lozano de León 5, I. Suárez 6, J. Marín 7
1 Hospital Universitario de Valme, Sevilla. 2 Hospital SAS, Jerez, Cádiz. 3 Hospital Juan Ramón
Jiménez, Huelva. 4 Hospital Puerta del Mar, Cádiz, 5 Hospital Universitario de Valme, Sevilla. 6 Hospital
Infanta Elena, Huelva. 7 Hospital Virgen de la Merced, Osuna, Sevilla.
Introducción: Datos de USA y Europa muestran un
incremento en la prevalencia de mutaciones de resistencia
a fármacos ARV del 8-10% entre pacientes VIH
que no han recibido tratamiento antirretrovial.
Objetivo: Estudiar las mutaciones de resistencia en
pacientes con infección por el VIH que previamente no
han recibido tratamiento antirretroviral (TARGA) (primoinfección
y naive) adscritos al centro de referencia
de Valme, para establecer el porcentaje de mutaciones
de resistencia primaria y la necesidad o no de
realizar el genotipado antes del inicio del tratamiento.
Material y métodos: Recogemos los datos de CD4
y CV y analizamos las mutaciones del genotipado de
79 pacientes VIH (+), 14 primoinfección y 65 naive,
pertenecientes a los distintos hospitales de nuestro
centro de referencia, la mayoría de ellos 58 (73,4%),
se estudian entre los años 2005-2006. El genotipado
lo realizamos mediante técnica de secuenciación
Trugene HIV-1 Genotyping Kit de Bayer para detectar
mutaciones de resistencia en la región RT y proteasa.
El análisis estadístico lo realizamos con el programa
SSPS 14.
Resultados: Los valores medios de CD4 y CV en
pacientes primoinfectados y naive fueron y, respectivamente.
Detectamos mutaciones en el 85% (67/79) de
los pacientes estudiados. En el 29,85% (20/67) de los
casos se detecta una sola mutación, en el 23,9% (14/67)
dos, en el 22,4% (15/67) tres y en el 23,9% (16/67) más
de tres. El 91% (164/180) de las mutaciones detectadas
afectan a la región de la proteasa, siendo las más frecuentes
la L63P (24,4%), E35D (12,2%), R41K (11,6%),
I62V (11,6%) y M36I (9,8%). El 9% (16/180) de las mutaciones
detectadas afectan a la RT, siendo las más fre-
cuentes la K103N y la V118I (18,8% (3/16) en cada caso).
En el 8,8% (7/79) de los pacientes estudiados, una primoinfección
y 6 naive, detectamos mutaciones en la
RT que confieren resistencia, a los fármacos no análogos
de nucleósidos en el 6,3% (5/79) en tres casos
debido a la mutación K103N, en 1 caso a la Y181C y en
otro caso a las mutaciones A98G+G190A y en el 2,5%
(2/79) a los fármacos análogos debido a la presencia
de la mutación M184V. No detectamos ninguna mutación
que condicione la resistencia a fármacos en la
región de la proteasa. Cuando comparamos estadísticamente
los valores de CD4, CV y número de mutaciones
mediante la entre el grupo de primoinfectados
y naive, no encontramos ningunas diferencias significativas
entre ellos.
Conclusiones: 1. La prevalencia del 8,8% de mutaciones
de resistencia que hemos detectado en pacientes
no tratados coincide con la registrada en otros países
europeos. 2. Todas las mutaciones de resistencia
detectadas afectan a la región RT, aunque existe un
mayor número de mutaciones que afectan a la región
de la proteasa, pero que no condicionan resistencia a
los fármacos inhibidores de la proteasa. 3. No encontramos
ningunas diferencias entre los pacientes con
primoinfección y los naive. 4. En los 7 pacientes en los
que detectamos mutaciones de resistencia, los fármacos
afectados fueron el efavirenz (EFV) y la nevirapina
(NVP) entre los no análogos y lamivudina (3TC) y
emtricitabina (FTC) entre los análogos de nucleósidos,
siendo estos fármacos de elección en el tratamiento
TARGA de inicio, por tanto consideramos necesaria la
realización de la prueba genotípica antes de iniciar un
tratamiento con ARV.