Ecole Nationale Supérieure Agronomique de Montpellier ... - CIAM

Les phytoplasmoses les plus connues des Prunus européens (rassemblées sous le nom
d’ESFY) sont associées à un seul phytoplasme (Lorenz et al., 1994), nommé ‘Candidatus
Phytoplasma prunorum’ (Seemüller & Schneider, 2004), possédant un génome de taille très
réduite (630 kpb), dont une carte physique simple a été publiée (Marcone & Seemüller, 2001).
Les postulats de Koch 1 n’ont été vérifiés pour aucun phytoplasme car ceux-ci n’ont jamais pu
être cultivés sur un milieu acellulaire ; il existe cependant un faisceau d’arguments qui
indiquent clairement que ‘Ca. P. prunorum’ est bien l’agent pathogène responsable de
l’ESFY : détection systématique de ‘Ca. P. prunorum’ dans les arbres présentant des
symptômes typiques de l’ESFY (Jarausch et al., 1998 ; Carraro et al., 1998a), observation des
symptômes de l’ESFY et de phytoplasmes dans des plantes – initialement saines – greffées
avec du matériel contaminé (Morvan et al., 1973), disparition des symptômes après traitement
avec de la tétracycline (Llácer et al., 1976) à laquelle les phytoplasmes sont sensibles, et
détection de ‘Ca. P. prunorum’ dans le vecteur de l’ESFY (Carraro et al., 1998b).
Le diagnostic de la maladie repose souvent sur l’observation des symptômes
caractéristiques. L’identification de la maladie est parfois complétée par l’observation du
pathogène en microscopie optique (avec du DAPI (4’,6-diamidino-2-phenylindole) comme
colorant) ou en microscopie électronique, mais la méthode de référence repose sur les
techniques de biologie moléculaire qui permettent de diagnostiquer l’ESFY par
l’identification spécifique de ‘Ca. P. prunorum’ (Seemüller & Schneider, 2004). En verger, le
diagnostic est presque toujours basé sur la symptomatologie, éventuellement après greffage
sur un indicateur sensible dans le cas de la production de matériel certifié (Desvignes &
Cornaggia, 1983). L’observation directe des symptômes est évidemment inefficace pour les
espèces tolérantes, mais parmi les espèces ou variétés sensibles il existe également des arbres
asymptomatiques infectés par ‘Ca. P. prunorum’ (Davies & Adams, 2000 ; Laimer Da
Câmara Machado et al., 2001 ; Torres et al., 2004 ; Genini & Ramel, 2004), sans que la
signification épidémiologique de ce fait soit établie (ces arbres sont-ils des sources de
pathogènes ?).
A B
D
C
Figure 8. Cacopsylla pruni,
vecteur de l’ESFY. Les
adultes réimmigrants (A)
quittent les conifères en fin
d’hiver et se reproduisent sur
les Prunus où des groupes
d’œufs (B) sont pondus le
long des nervures ; après
éclosion, 5 stades larvaires
(C) se succèdent avant
l’émergence des jeunes
adultes (D) qui quittent les
Prunus pour les conifères en
début d’été. (Photographies :
G. Labonne)
1 ème
A la fin du XIX siècle, Koch a énoncé trois principes permettant de prouver rigoureusement qu’un organisme
est l’agent étiologique d’une maladie donnée : (i) le pathogène putatif est présent chez tous les individus atteints
par cette maladie, dans des conditions permettant d’expliquer les observations pathologiques et cliniques ; (ii) le
pathogène putatif n’est pas un organisme anodin dans d’autres situations ; (iii) après avoir été isolé à partir d’un
individu malade et multiplié en culture pure, il induit la même maladie quand on l’inocule à un individu
initialement sain. Considérés par Koch lui-même comme des directions générales, ces postulats ont par la suite été
institués en véritable dogme (Fredricks & Relman, 1996).
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