e 18 é mais eficiente na degradação de p53Arg que de p53Pro in vivo, por outro lado a proteína viral E6 de HPV 11 é menos ativa para p53Arg e inativa para p53Pro. Conclusão São fortes as evidências da participação de HPV na proliferação de tumoresbenignoscomoverrugassimples, condilomas e papilomatose laríngea recorrente na infância. Nessas situações, especificamente o HPV 11 tem sido implicado como responsável por causar alterações importantes a nível de ciclo celular, subjacentes a perda do controle da divisão da célula e ao desenvolvimento do tumor benigno. HPVs de alto risco oncogênico atualmentesãoconsideradososagentes etiológicos do câncer cervical. Mais de 90% dos carcinomas cervicais apresentam genomas HPVs associados (Stubenrauch & Laimonis, 1999). Além do câncer cervical, o HPV tem sido identificado nos carcinomas anogenitais, incluindo vulva, vagina, pênis, prepúcio, glande e ânus, e nos carcinomas de cabeça e pescoço, em sitos anatômicos como boca, orofaringe, hipofaringe e laringe. Evidências epidemiológicas têm mostrado uma associação entre HPV e carcinomas de cabeça e pescoço, que variam de zero a 100%. O HPV é capaz de alterar o ciclo celular através da participação das proteínas virais E6 e E7 na inativação ou eliminação dos produtos de genes supressores de tumor. O processo de interação entre as proteínas virais e as proteínas celulares ligadas direta ou indiretamente ao controle do ciclo celular encontra-se bem definido, fazendo da infecção por HPV um fator de iniciação e promoção de tumores que deve ser avaliado para estabelecer os riscos relativos e os prognósticos individuais. Referências Bibliográficas 1. Badaracco G, Venuti A, Morello R, Muller A and Marcante ML. Humanpapillomavirusinheadand neck carcinomas: prevalence, physical and relationship with clinical/pathologicalparameters. Anticancer Research, 20:2000, pp. 1301-1306. 2. Bibbo M, Filho AMS. Lesõesrelacionadas à infecção por HPV no trato anogenital. Revinter, 1998, Rio de Janeiro-RJ, pp. 51-58. 3. Garcia-Carrancá A, Gariglio PV. Aspectos moleculares de los papilomavirus humanos y su relación con el cáncer cérvico-uterino. Rev Inv Clin, 1993, Vol 45, N o 1, pp. 85-92. 4. Griffiths AJF, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC, Gelbart WM.Introdução à genética, In: Genética e diferenciaçãocelular. Guanabara Koogan, 6 ed, 1998, Rio de Janeiro-RJ, pp. 682-708. 5. Lewin B. GenesVII, In: Oncogenes e câncer. Artmed Editora, 2000, São Paulo-SP, pp. 837-873. 6. Lin KY, Westra WH, Kashima HK, Mounts P. Coinfection of hpv-11 and hpv-16 in a case of laryngeal squamous papillomas with severe dysplasia. The Laryngoscope, 107:1997, pp. 942-947. 7. Matzow T, Boysen M, Kalantari M, Johansson B and Hagmar B. Low detection rate of HPV in oral andlaryngealcarcinomas. Acta Oncologica, 1998, Vol. 37, N.º 01, pp. 73-76. 8. Nylander K, Dabeisteen E, Hall PA. The p53 molecule and its prognostic role in squamous cell carcinomas of the head and neck. Journal Oral Patol Med, 2000, 29. pp. 413-25. 9. Paz IB, Cook N, Odom-Maryon T, Xie Y, Wilczynski SP. Human papillomavirus (HPV) in head andneckcancer.American Cancer Society, 1997, Vol. 79, N o 3, pp. 595-604. 10. Rivoire WA, Capp E, Corleta HVE e da Silva ISB. Bases biomoleculares da oncogênese cervical. Revista Brasileira de Cancerologia, 2001, 47(2), pp. 179-84. 11. Rowley H. Molecular Biology Series: The molecular genetics of head and neck cancer. The JournalofLaryngologyandOtology, July 1998, Vol. 112, pp. 607-612. 12. Sandal T. Molecular aspects of the mammalian cell cycle and cancer. The Oncologist, 2002, 7, pp.73-81. 13. Sauders Jr JR. The genetic basic of head and neck carcinoma. The American Journal of Surgery, November 1997, Vol. 174, pp. 459-461. 14. Smith EM, Summersgill KF, Allen J, Hoffman HT, McCulloch T, Turek LP, Haugen TH. Human papillomavirus and risk of laryngeal cancer. Ann Otol Rhinol Laryngol, 109:2000, pp.1069-1076. 15. Stevens LM. Papillomavirus. JAMA – The Journal of the American Medical Association, 2002, Vol. 287, No. 18, p. 2452. 16. Storey A, Thomas M, Kalita A, Harwood C, Gardiol D, Mantovani F, Breuer J, Leigh IM, Matlashewski G & Banks L. Role of a p53 polymorphism in the development of human papillomavirus-associated cancer. Nature, 1998, Vol 393, pp. 229-234. 17. Stubenrauch F and Laimins LA. Human papillomavirus life cycle: active and latent phases. Cancer Biology, 1999, Vol. 9, pp. 379-386. 18. Thompson LD. Diagnostically challenging lesion in head and neckpathology.EurArchOtorhinolaryngol, 254(8):1997, pp. 357-366. 19. Vogel F, Motulsky AG. Genética humana: problemas e abordagens, In: Mutação: mutação somática, câncer e envelhecimento. Guanabara Koogan, 3 ed, 2000, Rio de Janeiro-RJ, pp. 355-376. 20. Vousden K. Interactions of human papillomavirus transforming proteins with the products of tumor suppressor genes. The Faseb Journal, 1993, Vol 7, pp. 872-879. 54 <strong>Biotecnologia</strong> Ciência & Desenvolvimento - nº 29
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