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1.2.1 Cholezystokinin (CCK)<br />

Ivy und Oldberg entdeckten im Jahr 1928 erstmalig als Verunreinigung in einer<br />

Sekretinaufarbeitung ein Hormon, das in Hunden und Katzen einen gallenblasenkontrahierenden<br />

Effekt hat (Ivy and Oldberg, 1928). 1943 konnten Harper und<br />

Raper aus Dünndarmmukosa eine Substanz extrahieren, die die Pankreasfunktion<br />

stimuliert und gleichzeitig einen Einfluss auf die Gallenblasenmotilität hat. Sie<br />

nannten diese Substanz Pankreozymin (Harper and Raper, 1943). 1968 wurde die<br />

Aminosäuresquenz des Pankreozymins identifiziert und Mutt und Jorpes bewiesen<br />

erstmalig, das ein Hormon zugleich stimulierenden Effekt auf das Pankreas und die<br />

Gallenblasenmotilität haben kann. In den 70 er Jahren etablierte sich dann auch der<br />

Name Cholezystokinin (Mutt and Jorpes, 1968).<br />

CCK hat sowohl im Gastrointestinaltrakt als auch im zentralen Nervensystem<br />

vielfache Aufgaben. In den enterochromaffinen I-Zellen des oberen<br />

Gastrointestinaltraktes (GIT) wird CCK gebildet und von hier aus sezerniert. CCK<br />

kann in verschiedenen molekularen Formen vorliegen. Das sulfatierte C-terminale<br />

Oktapetid ist das kürzeste Peptid mit der vollen biologischen Wirksamkeit.<br />

CCK-8 (26-33)<br />

H-Asp-Tyr-Met-Gly-Trp-Met-Asp-Phe-NH 2<br />

Immunhistochemisch und radioimmunologisch konnte CCK sowohl im ZNS, als<br />

auch im GIT nachgewiesen werden. Zentralnervös verstärkt es das Sättigungsgefühl<br />

und reduziert somit die Nahrungsaufnahme. CCK hat aber auch andere<br />

zentralnervöse Wirkungen, wie Vigilanzveränderungen und Thermoregulation.<br />

Gastrointestinal ist die klassische Wirkung von CCK die Auslösung der<br />

Gallenblasenkontraktion, sowie die Stimulation der exokrinen Pankreasfunktion<br />

(Baldwin et al., 2010).<br />

Die mit der Nahrung aufgenommenen Triglyceride werden innerhalb des<br />

Darmlumens durch intestinale Lipasen in freie Fettsäuren und Monoglyceride<br />

gespalten. Diese stellen den physiologischen Reiz für eine CCK-Sekretion aus den<br />

genannten intestinalen I-Zellen dar. Somit kann eine physiologische CCK-<br />

Freisetzung nur bei ausreichender Fettverdauung stattfinden. Es wird vermutet, dass<br />

die CCK-Sekretion im Darm unter anderem durch ein CCK-Releasing Peptide und<br />

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