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1.2.1 Cholezystokinin (CCK)<br />
Ivy und Oldberg entdeckten im Jahr 1928 erstmalig als Verunreinigung in einer<br />
Sekretinaufarbeitung ein Hormon, das in Hunden und Katzen einen gallenblasenkontrahierenden<br />
Effekt hat (Ivy and Oldberg, 1928). 1943 konnten Harper und<br />
Raper aus Dünndarmmukosa eine Substanz extrahieren, die die Pankreasfunktion<br />
stimuliert und gleichzeitig einen Einfluss auf die Gallenblasenmotilität hat. Sie<br />
nannten diese Substanz Pankreozymin (Harper and Raper, 1943). 1968 wurde die<br />
Aminosäuresquenz des Pankreozymins identifiziert und Mutt und Jorpes bewiesen<br />
erstmalig, das ein Hormon zugleich stimulierenden Effekt auf das Pankreas und die<br />
Gallenblasenmotilität haben kann. In den 70 er Jahren etablierte sich dann auch der<br />
Name Cholezystokinin (Mutt and Jorpes, 1968).<br />
CCK hat sowohl im Gastrointestinaltrakt als auch im zentralen Nervensystem<br />
vielfache Aufgaben. In den enterochromaffinen I-Zellen des oberen<br />
Gastrointestinaltraktes (GIT) wird CCK gebildet und von hier aus sezerniert. CCK<br />
kann in verschiedenen molekularen Formen vorliegen. Das sulfatierte C-terminale<br />
Oktapetid ist das kürzeste Peptid mit der vollen biologischen Wirksamkeit.<br />
CCK-8 (26-33)<br />
H-Asp-Tyr-Met-Gly-Trp-Met-Asp-Phe-NH 2<br />
Immunhistochemisch und radioimmunologisch konnte CCK sowohl im ZNS, als<br />
auch im GIT nachgewiesen werden. Zentralnervös verstärkt es das Sättigungsgefühl<br />
und reduziert somit die Nahrungsaufnahme. CCK hat aber auch andere<br />
zentralnervöse Wirkungen, wie Vigilanzveränderungen und Thermoregulation.<br />
Gastrointestinal ist die klassische Wirkung von CCK die Auslösung der<br />
Gallenblasenkontraktion, sowie die Stimulation der exokrinen Pankreasfunktion<br />
(Baldwin et al., 2010).<br />
Die mit der Nahrung aufgenommenen Triglyceride werden innerhalb des<br />
Darmlumens durch intestinale Lipasen in freie Fettsäuren und Monoglyceride<br />
gespalten. Diese stellen den physiologischen Reiz für eine CCK-Sekretion aus den<br />
genannten intestinalen I-Zellen dar. Somit kann eine physiologische CCK-<br />
Freisetzung nur bei ausreichender Fettverdauung stattfinden. Es wird vermutet, dass<br />
die CCK-Sekretion im Darm unter anderem durch ein CCK-Releasing Peptide und<br />
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