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1996). PYY zeigt etwa eine Stunde nach Nahrungsaufnahme Peaks und die Höhe
dieser Peaks ist proportional zur Energiedichte der aufgenommenen Nahrung. Hier
fand sich auch ein Unterschied in der Form des Energielieferanten. Isokalorische
Fettmahlzeiten führten zu höheren Peaks, als Kohlenhydratmahlzeiten. Eine reine
Proteinmahlzeit führte zum geringsten Anstieg des PYY im Serum.
PYY trägt sowohl am carboxyterminalen, als auch am aminoterminalen Ende eine
Tyrosingruppe, was zur Namensfindung PYY beigetragen hat. PYY liegt in zwei
biologisch aktiven Formen vor. PYY 1-36 liegt überwiegend im zirkulierenden Blut
vor, desweiteren gibt es noch die posttranslational modifizierte Form PYY 3-36 . Diese
Form entsteht durch die DPP-IV, welche das aminoterminale Dipeptid Tyrosin-
Prolin am aminoterminalen Ende abspaltet (Grandt et al., 1994). Beide Peptidformen
hemmen die gastrale Motilität und die Gallenblasenentleerung (Pittner et al., 2004).
Pittner et al. zeigten 2004, dass die Ausschüttung von PYY nach einer Fettmahlzeit
atropinabhängig erfolgt, dies gibt zumindest einen ersten Hinweis, dass PYY als
Folge eines neuronalen Reflexes ausgeschüttet wird. Andere Stimulanzien für die
PYY-Sekretion sind intraluminale Gallensäuren, aber auch Hormone wie Gastrin und
CCK. Diese haben auf der intraluminalen Seite Kontakt zu den L-Zellen und lösen
direkt eine Freisetzung von Sekretgranula aus (Onaga et al., 2002). Beide Isoformen
des PYY wirken rezeptorvermittelt über den G-Protein-Rezeptor Y, von dem aktuell
fünf verschiedene Subtypen bekannt sind. PYY zeigt im Vergleich der verschiedenen
Subtypen die höchste Rezeptoraffinität für den Y2-Rezeptor. Dieser Rezeptor ist
überwiegend im Nucleus arcuatus des Hypothalamus exprimiert. Der Y2-Rezeptor
scheint hier ein präsynaptischer inhibitorischer Autorezeptor zu sein. Seine
Aktivierung führt zu einer Inhibition von NPY-Neuronen und zu einer reziproken
Stimulation von POMC-Neuronen (Batterham et al., 2002). Hier scheint die
Hemmung des Appetits zu erfolgen, denn Batterham et al. zeigten auch, dass knockout-Mäuse,
die den Y2-Rezeptor nicht exprimieren können, keinerlei
Appetithemmung durch die periphere Gabe von PYY erleiden. PYY zeigt ebenfalls
Einfluss auf die Sekretion von Ghrelin. Batterham (Batterham and Bloom, 2003)
fand heraus, dass eine kontinuierliche Infusion von PYY sowohl die basale
Ausschüttung, als auch präprandiale Peaks von Ghrelin verkleinert (Abbildung 6;
Tabelle 2).
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