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Angriffspunkte: Nukleosid-Analoga-Inhibitoren (NI) und Nicht-nukleosidische<br />
Inhibitoren (NNI).<br />
NI mimen natürliche Nukleoside und werden von der NS5B-Polymerase in die<br />
wachsende RNA-Kette eingebaut und führen zum Strangabbruch (Koch and Narjes,<br />
2006). NNI binden an die allosterischen Enzymbindungsstellen und inhibieren so die<br />
eigentliche Enzymfunktion.<br />
Erwähnenswert ist hier die Zulassung des Wirkstoffs Sofosbuvir im Januar 2014 in<br />
der EU. Das Medikament ist ein Nukleotid-Prodrug und wird für alle Genotypen<br />
eingesetzt. In 2015 folgte dann erstmals ein Nicht Nukleosidischer Polymerase-<br />
Inhibitor (Dasabuvir). In naher Zukunft wird die Zulassung weiterer NI und NNI<br />
erwartet (Tabelle 5).<br />
Die DGVS empfiehlt nun in ihrem aktuellsten Addendum aus 02/2015 erstmals eine<br />
interferonfreie Therapie für chronisch HCV-Infizierte mit Genotyp 1.<br />
Tabelle 5: Übersicht der interferonfreien Therapieregime. (X) = nicht zugelassene Therapien.<br />
Therapieregime<br />
Dauer<br />
[Wo.]<br />
SOF + LDV 8 X<br />
Patienten ohne Zirrhose<br />
SOF + LDV 12 X X X<br />
Patienten mit komp. Zirrhose<br />
TN TE BOC/TVR TN TE BOC/TVR<br />
SOF + LDV + RBV 12 X X X<br />
SOF + LDV 24 X X X<br />
SOF + LDV + RBV 24 X X X<br />
PTV/r + OMV +<br />
DSV (1b)<br />
PTV/r + OMV +<br />
DSV + RBV<br />
PTV/r + OMV +<br />
DSV + RBV<br />
12 X X<br />
12 X X X X<br />
24 X X<br />
SOF + SMV ± RBV 12 (X) (X) (X) (X)<br />
SOF + DCV ± RBV 12 (X) (X) (X)<br />
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