resolver

(p0,5).
Auffällig ist hier also der raschere Abfall der Ghrelinspiegel nach
Nahrungsaufnahme, denn nach 120 Minuten sind ausgehend von signifikant höheren
Spiegeln gleiche Werte erzielt, wie in der Untersuchung vor und nach der Therapie.
Es ist zu postulieren, dass der rasche postprandiale Konzentrationsabfall den
appetitsteigernden Effekt der erhöhten Basalspiegel des Ghrelins aufhebt und somit
der Hungerantrieb wenige Minuten nach Nahrungsaufnahme bereits wegfällt.
Weiterhin ist zu diskutieren, warum in allen bisher beschriebenen, heterogenen
Patientenkollektiven, die erhöhten basalen Ghrelinspiegel einem Wasting nicht
ausreichend entgegenwirken.
In unserer Studie konnten wir also insgesamt zeigen, dass die Veränderung der
Ausschüttung der anorexigenen Hormone den orexigenen Effekt des Ghrelins
scheinbar übertreffen. Für diese Theorie sprechen Studien, die Ghrelin und Ghrelin-
Agonisten als Therapieversuch bei kachektischen bzw. anorektischen Patienten
einsetzten. Hier ist eine Dosisapplikation notwendig, die deutlich über der
Basalsekretion von Ghrelin bei kachektischen Patienten liegt. Erst bei Applikation
sehr hoher, supraphysiologischer Dosen, erreicht man den gewünschten orexigenen
Effekt (DeBoer et al., 2007).
Analog zur Entdeckung der Insulinresistenz bei adipösen Typ-2-Diabetikern wäre zu
überlegen, ob kachektische Patienten im Laufe der Zeit eine Art Ghrelin-Resistenz,
z.B. durch Rezeptor-Internalisierung entwickeln. Zu untersuchen wäre hier, ob z.B.
im Laufe der Therapie von Patienten mit Anorexia nervosa mit steigendem
Körpergewicht unter Ghrelin- bzw. Ghrelinagonisten-Therapie die notwendigen zu
applizierenden Dosen sinken.
Letztlich stellt sich für unsere Studie die Frage, welcher Baustein der antiviralen
Kombinationstherapie zu den beschriebenen Effekten mit konsekutivem Verlust von
Körpergewicht führt.
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