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In einer anderen Studie zeigten ebenfalls Kasicka-Jonderko et al. 2009, dass eine<br />
verminderte gastrale Motilität gemessen an der postprandialen myoelektrischen<br />
Aktivität des Magens bei Patienten mit fortgeschrittener Lebererkrankung<br />
vorkommt. Diese Patienten litten an einer primären biliären Zirrhose oder an<br />
chronischer Hepatitis C in verschiedenen Fibrosestadien. Hier kamen sie zu dem<br />
Ergebnis, dass Patienten mit fortgeschrittener Lebererkrankung eine signifikant<br />
verminderte myoelektrische gastrale Motilität aufweisen (Kasicka-Jonderko et al.,<br />
2009).<br />
Dieser Effekt ist bei unserem Patientenkollektiv ausgeschlossen. Unser Kollektiv<br />
zeigte zwar einen Flair der Transaminasen und eine Verschlechterung des Albumins<br />
als Lebersyntheseparameter im Zeitraum der Therapiewochen 0-4, im Anschluss<br />
daran normalisierten sich allerdings die Transaminasen und das Albumin. Die<br />
gastrale Motilität nahm dennoch weiterhin ab bei erhöhtem Magenrestvolumenn<br />
gegen Ende des Beobachtungsintervalls. Wichtig zu betonen ist auch hier die völlige<br />
Reversibilität dieses Phänomens. Nach 24 Wochen Follow-up zeigte das Kollektiv<br />
wieder ähnliche Magenrestvolumina wie vor der Therapie.<br />
Die Ursachen, die dieser beobachteten Verzögerung der Magenentleerung unter der<br />
antiviralen Kombinationstherapie zugrunde liegen, bleiben in der bisherigen<br />
Literatur unklar.<br />
5.3.3 Gastrointestinale Hormone und Sättigung<br />
In unserer Studie untersuchten wir daher parallel zur Bestimmung der<br />
Magenmotilität die Serumspiegel der gastrointestinalen Hormone CCK, GLP-1, PYY<br />
und Ghrelin. Wie in der Einleitung bereits ausführlich beschrieben, bilden diese<br />
Hormone eine Balance zwischen Nahrungsaufnahme und Sättigkeitsgefühl und sind<br />
so für die kurzfristige und langfristige Steuerung der Aufnahme von Energie<br />
zuständig.<br />
Zusammenfassend konnten wir an allen genannten Hormonen signifikante<br />
Veränderungen unter der Kombinationstherapie beobachten, die sämtlich im Verlauf<br />
der Nachbeobachtung von 24 Wochen nach Therapieende reversibel waren.<br />
Eine mögliche Kausalkette der beobachteten Veränderungen der Motilität und der<br />
Hormonregulation lässt sich wie folgt beschreiben:<br />
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