TiHo Bibliothek elib - Tierärztliche Hochschule Hannover

Literaturübersicht
erhöhtem Gesamtproteingehalt (TIPOLD u. JAGGY 1994; TIPOLD 1995; TIPOLD
2000; TIPOLD u. SCHATZBERG 2010).
Bei beiden klinischen Formen sind die IgA-Konzentrationen im Serum und Liquor
cerebrospinalis erhöht (FELSBURG et al. 1992; TIPOLD u. JAGGY 1994; TIPOLD
1995).
Die Messung von IgA ist ein wichtiges diagnostisches Hilfsmittel zur Differenzierung
der SRMA von anderen entzündlichen kaninen Meningoenzephalitiden, wobei Werte
auch unter Therapie erhöht bleiben (TIPOLD u. JAGGY 1994).
Andere diagnostische Verfahren wie die Computertomographie oder Magnetresonanztomographie
(MRT) können nützlich sein, in dem sie eine Kontrastverstärkung
der Hirnhäute aufdecken (FUCHS et al. 2000; TIPOLD u. SCHATZBERG 2010) und
andere Differentialdiagnosen ausschließen.
2.1.2. Pathogenese
Eine Fehlregulation des Immunsystems scheint bei der Pathogenese der SRMA eine
entscheidende Rolle zu spielen (TIPOLD 2000; TIPOLD u. SCHATZBERG 2010).
In verschiedenen Studien wurden mikrobiologische Untersuchungen des CSF von
erkrankten Hunden vorgenommen, jedoch blieb auch hier die mikrobiologische
Untersuchung bei allen SRMA Fällen negativ (TIPOLD 2000). Der Nachweis von
aktivierten T-Lymphozyten deutet auf eine Antigenexposition hin, aber bisher konnte
kein entsprechender Auslöser entdeckt werden (TIPOLD u SCHATZBERG 2010).
Das Ansprechen auf eine Glukokortikosteroidtherapie kann ein Indiz für einen
immunpathologischen Mechanismus sein (BURNS et al. 1991; TIPOLD 1997).
Es war möglich, Autoantikörper bei SRMA-Fällen nachzuweisen, jedoch werden
diese Antikörper nicht als die eigentliche Ursache der Krankheit angesehen, sondern
werden als ein Epiphänomen bewertet (SCHULTE et al. 2006; TIPOLD u.
SCHATZBERG 2010).
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