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Literaturübersicht
TIPOLD et al. (1995) konnten eine intrathekale IgM- und IgG-Synthese in SRMA-
Hunden nachweisen, welche auf eine spezifische Immunantwort gegen das ZNS
hindeuten.
Die immunologischen Veränderungen in der akuten Form der SRMA zeigen eine
erhöhte Anzahl von zirkulierenden B-Zellen, sowie eine verringerte Anzahl von T-
Zellen im peripheren Blut und Liquor (FELSBURG et al. 1992). Eine Th2-vermittelte
Immunantwort konnte nachgewiesen werden (SCHWARTZ et al. 2008b;
SCHWARTZ et al. 2011). So war zum Beispiel Interleukin 4 (IL-4) in Blut und Liquor
bei Hunden mit der akuten Form der SRMA erhöht, während die auf eine
Th1-Antwort-hinweisenden Zytokinkonzentrationen (IL-2, IFN-γ) niedrig blieben
(SCHWARTZ et al. 2011). Die erhöhte humorale Immunantwort und IgA-Produktion
erfolgt auf Grund der überschießenden Th2 mediierten- Antwort (TIPOLD u.
SCHATZBERG 2010).
BURGENER et al. (1998) konnten eine positive Korrelation zwischen der Interleukin-
8 Konzentration (IL-8) und dem IgA-Gehalt im Liquor cerebrospinalis, sowie der
chemotaktischen Aktivität für Neutrophile identifizieren (TIPOLD u. SCHATZBERG
2010). Eine kontinuierliche Freisetzung von chemotaktischen Faktoren kann die
Pathogenese von Rezidiven erklären (TIPOLD et al.1994).
Die klassische Form der SRMA ist durch eine erhöhte Wanderung von Leukozyten,
hauptsächlich von Neutrophilen, in den Subarachnoidalraum von Hunden
charakterisiert (TIPOLD u. JAGGY 1994).
Es wurde gezeigt, dass Integrine für die Leukozytenmigration in das ZNS relevant
sind. Das Integrin CD11a ist bei Hunden mit SRMA hochreguliert und möglicher
-weise für die Invasion neutrophiler Granulozyten in den Subarachnoidalraum bei
Hunden verantwortlich (SCHWARTZ et al. 2008a; TIPOLD u. SCHATZBERG 2010).
Darüber hinaus kann durch die Produktion von Matrixmetalloproteinasen 2 und 9 die
Basalmembran bei Entzündungen des ZNS abgebaut und die Infiltration von
Neutrophilen in die Hirnhäute unterstützt werden (SCHWARTZ et al. 2008a.;
SCHWARTZ et al. 2010).
MAIOLINI et al`s Studie (2012) unterstützt die Annahme, dass eine Beteiligung von
drei Signalproteinen (IL-6, VEGF, TGF-β1) an der Pathogenese der SRMA und an
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