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Literaturübersicht
NME und NLE werden auch aufgrund ihrer Überschneidungen in der Neuropathologie
zu der nekrotisierenden Enzephalitis (NE) zusammengefasst (TALARICO
u. SCHATZBERG 2010).
Die klinische Symptomatik von NE variiert mit Lage der Läsion und ist gewöhnlich mit
cerebrothalamischen Anzeichen verbunden, obwohl NLE auch zu Hirnstammsymptomen
führen kann (DE LAHUNTA und GLAS 2009, S. 411; TALARICO u.
SCHATZBERG 2010).
Die definitive Diagnose kann nur durch Gehirnbiopsien und histopathologische
Untersuchungen erfolgen (DEWEY 2008; TALARICO u. SCHATZBERG 2010). Jede
Krankheit hat histopathologische Merkmale. GME ist durch eine perivaskuläre nicht
eitrige Granulombildung unter Beteiligung von Monozyten, Lymphozyten und
Plasmazellen charakterisiert (CORDY 1979; TALARICO und SCHATZBERG 2010).
Läsionen werden vor allem in der weißen Substanz gefunden (CORDY 1979;
TALARICO u. SCHATZBERG 2010). Die graue Substanz, die Meningen und der
Plexus chorioideus können ebenfalls betroffen sein (KIPAR et al. 1998).
NME ist histologisch durch eine nicht-eitrige Meningoenzephalitis, vorherrschend im
zerebralen Kortex, mit perivaskulären Infiltrationen von Lymphozyten, Plasmazellen
und Makrophagen charakterisiert. Darüber hinaus treten Nekrose und fokale
Malazien in der grauen Substanz auf (HINRICHS et al. 1996; TALARICO u.
SCHATZBERG 2010).
NLE betrifft überwiegend die periventrikuläre weiße Hirnsubstanz und zeigt große
Nekrosen mit Hohlraumbildung (SUMMERS et al. 1995; TALARICO u.
SCHATZBERG 2010).
Eine ante mortem Diagnose besteht meistens nur aus einer Verdachtsdiagnose, die
aufgrund des Signalements, der neurologischen Präsentation, der Liquoranalysen,
der neuroanatomischen Lokalisierung, und bildgebenden Verfahren, sowie durch den
Ausschluss von Infektionserregern gestellt wird (TIPOLD 1997).
Liquorproben können sehr hilfreich bei der Unterstützung einer Verdachtsdiagnose
sein und können eine erhöhte Anzahl von Entzündungszellen im Liquor aufdecken.
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