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Einleitung Eine antimikrobielle Therapie ist bei bakteriellen Infektionskrankheiten essenziell, und angemessene, frühe Anwendungen dieser Therapie sind lebensrettend (TIPOLD 1995; DEWEY 2008). In der folgenden Studie sollte die Hypothese bewiesen werden, dass das Protein MIP-3β/CCL19 zumindest teilweise an der Pathogenese der Invasion von mononukleären Zellen in den Subarachnoidalraum bei Hunden mit entzündlichen und nicht-entzündlichen ZNS-Erkrankungen beteiligt ist. Die untersuchten Krankheiten umfassen die Steroid-responsive Meningitis-Arteriitis (SRMA), die Meningoenzephalitis unbekannter Herkunft (MUO) und Bandscheibenvorfälle (IVDD). 8
Literaturübersicht Kapitel 2 Literaturübersicht 2.1. SRMA 2.1.1. Allgemeiner Überblick Die Steroid-responsive Meningitis-Arteriitis (SRMA) des Hundes ist eine weltweit verbreitete, entzündliche neurologische Erkrankung, bei der Ätiologie und Pathogenese bislang noch unklar sind (TIPOLD et al. 1995). SRMA ist die häufigste Meningitis bei Hunden (TIPOLD u. STEIN 2011) und wird zusammen mit der Granulomatösen Meningoenzephalitis (GME), den protozoären Infektionen des ZNS und der Staupe am häufigsten als entzündliche Erkrankung des ZNS diagnostiziert (TIPOLD 1995). Die histopathologischen Merkmale von SRMA sind charakterisiert durch eine eitrige Meningitis, wobei die Halswirbelsäule überwiegend betroffen ist. Der entzündliche Prozess führt zu einer Einwanderung von neutrophilen Granulozyten, Makrophagen, Plasmazellen und Lymphozyten (TIPOLD u. SCHATZBERG 2010). Zusätzlich werden in den Meningen Immunglobuline (Ig) wie IgG, IgM und IgA produziert (TIPOLD et al. 1995). Außerdem kann eine Arteriitis in den meningealen Gefäßen, besonders in den zervikalen Rückenmarkshäuten auftreten (TIPOLD u. SCHATZBERG 2010). SRMA ist überrepräsentiert in Berner Sennenhunden (TIPOLD u. JAGGY 1994), in den Hunderassen Beagle (FELSBURG et al. 1992; SNYDER et al. 1995), Boxer (TIPOLD u. JAGGY 1994), Weimaraner und Nova Scotia Duck Tolling Retriever, welches die Möglichkeit einer genetischen Prädisposition impliziert (TIPOLD u. SCHATZBERG 2010). Es können jedoch auch andere junge, mittelgroße bis große Hunde betroffen sein. Der Beginn der Krankheit tritt in der Regel zwischen dem 6. und 18. Lebensmonat eines Hundes auf, jedoch ist die Spannbreite dieser Erkrankung größer und liegt 9
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