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Cuadernos 2 4/2/09 18:05 Página 36 Revisiones · Hipertensión pulmonar Cuadernos de Autoinmunidad Langleben D, Badesch D, Frost A, et al. J Am Coll Cardiol. 2006;47:2049-56), estudio a doble ciego, de 18 semanas, que comparaba la eficacia de placebo, sitaxentán (STX), a dosis de 50 mg y 100 mg, y bosentán (BST), en pacientes con HAP. Por el contrario, STRIDE-2X, es abierto, aleatorizado, de un año de duración, y compara el efecto de STX (100 mg/día, 67 pacientes), y de BST (125 mg/12 horas, 65 pacientes). Casi el 40 % (52) de los pacientes presentaban una HAP asociada a conectivopatías (HAP- ETC): 38 con esclerodermia; 9 con síndrome de superposición y 5 con lupus. Las conclusiones más importantes fueron: A) Para el total de pacientes. No difirieron significativamente: la supervivencia al año (96% para SXT; 88% para BST; p=0,068) ni el porcentaje de pacientes que empeoraron en ese mismo periodo (34% para SXT; 40% para BST; p=0,24). Se demostró superioridad para SXT en: la media de tiempo en tratamiento en monoterapia (44 semanas con SXT; 37 con BST; p = 0,007) y en la supresión del tratamiento, en 1 año, por efectos adversos (15 % para SXT; 30% para BST; p = 0,015). B) Para el subgrupo HAP-ETC. Se demostró superioridad para SXT en: el riesgo de empeoramiento al año (27% para SXT; 56% para BST; p=0,029) y supresión del tratamiento, en 1 año, por efectos adversos (24% para SXT; 57% para BST); p =0.009). Una aparente superioridad para STX (no estadísticamente significativa) en: supervivencia al año (96% para SXT; 80% para BST; p=0,16). COMENTARIOS: Existen dos receptores distintos para ET-1. La estimulación de ET A , localizado fundamentalmente en las células lisas vasculares (CLV), da lugar a una respuesta presora y proliferativa vascular. La de ET B es mas compleja: una porción pequeña de ellos está situada, también, en las CLV y la respuesta es vasodilatadora pero, la mayoría, se localiza en células endoteliales y su estimulación provoca vasodilatación (por liberación de NO y de prostaciclina). Por otra parte, la estimulación de ET B , disminuye los niveles de ET 1 circulante (por incremento de aclaramiento y por inhibición de la enzima conversora de ET 1 ). La participación de ET B en fenómenos proliferativos es controvertida (Inhibition of endothelin receptors in the treatment of pulmonary arterial hy-pertension: does selectivity matter?. Opitz CF, Ewert R, Kirch W, Pittrow D. Inhibition of endothelin receptors in the treatment of pulmonary arterial hypertension: does selectivity matter? Eur Heart J. 2008 Aug; 29:1936- 48). Estas circunstancias, basadas fundamentalmente en experimentación animal, apoyarían la preferencia de sitaxentán (bloqueante específico de ET A ) sobre bosentán o ambrisentán (bloqueantes duales) en el tratamiento de la HTP. Sin embargo, en el terreno clínico, incluso en el grupo HAP-ETC, las diferencias son pequeñas, el tiempo de observación corto (sobre todo para el análisis de fenómenos proliferativos) y muchos estudios son post hoc. Algunos iniciados recientemente, amplios y a largo plazo, como 'Comparison of Endothelin Receptor Antagonist therapy in routine care' (CompERA, http://compera.org/) serán probablemente de gran ayuda. HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR ASOCIADA A CONECTIVOPATÍAS (HAP- ETC) Condliffe R, Kiely DG, Peacock AJ, Corris PA, Gibbs JS, Vrapi F, et al. Connective tissue disease-associated pulmonary arterial hypertension in the modern treatment era. Am J Respir Crit Care Med. 2009 Jan 15;179:151-7. Condliffe et al estudian todos los casos de HAP-ETC, diagnosticados median-te cateterismo entre enero de 2001 y junio de 2006, que figuran en el registro nacional del Reino Unido (5 centros). De un total de 429, 315 (73%) corresponden a esclerosis sistémica (ES), 36 (8%) a enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC), 35 (8%) a lupus eritematoso sistémico (LES), 18 (4%) a artritis reumatoide (AR), 9 (2%) a conectivopatía indiferenciada (CI) y 3 (1%) a Síndrome de Sjögren (SS). Los pacientes se sometieron a tratamiento avanzado según las indicaciones de cada centro. La prevalencia calculada, según este estudio, es de 3,6 pacientes por millón de habitantes, para HAP-ETC, y de 2,5/10 -6 habitantes para HAP-ES, muy semejante a la descrita en estudios previos. Mientras que en los casos de HAP-ES, sin enfermedad respiratoria (ERA) asociada, la supervivencia fue de 78%, 58% y 47% a 1, 2 y 3 años, respectivamente, en pacientes con HAP-ES y ERA (considerando como tal una CVF
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