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Cuadernos 2 resumenes ok 4/2/09 18:18 Página 55
Cuadernos de Autoinmunidad · RESÚMENES
ra” (CSIC), Granada, Spain. 2 Department of Rheumatology,
Radboud University Nijmegen Medical Centre,
Nijmegen, The Netherlands. 3 Servicio de Medinina Interna,
Hospital Valle de Hebron, Barcelona, Spain. 4 Department
of Rheumatology, Lund University Hospital, S-
221 85 Lund, Sweden. 5 Servicio de Medicina Interna,
Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo,
Spain. 6 Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico
Universitario, Granada, Spain. 7 Department of Rheumatology
and Clinical Immunology, Charité University
Hospital, Berlin, Germany. 8 Department of Rheumatology,
Sint Maartenskliniek, Nijmegen, The Netherlands.
9 Servicio de Medicina Interna. Hospital Virgen del Rocio,
Sevilla, Spain. 10 Servicio de Reumatología. Hospital
Reina Sofía, Córdoba, Spain. 11 Servicio Medicina
Interna. Hospital Virgen de la Victoria, Málaga, Spain.
12 Servicio de Reumatología, Hospital del Mar, Barcelona,
Spain. 13 Servicio de Medicina Interna, Hospital
Carlos Haya, Malaga, Spain. 14 Servicio de Reumatología,
Hospital Xeral-Calde, Lugo, Spain. 15 Department
of Human Genetics, Radboud University Nijmegen Medical
Centre, Nijmegen, The Netherlands. 16 Servizio di
Reumatologia ed Immunologia Clinica Spedali Civili,
Brescia, Italy. 17 Referral Center for Systemic Autoimmune
Diseases, University of Milan, Milan, Italy. 18 Department
of Rheumatology, Newcastle, United Kingdom.
19 Servicio de Inmunología, Hospital Virgen del Rocio,
Sevilla. 20 Department of Medicine, University of Washington,
Seattle, Washington, United States of America.
Objetivos: STA4 es un factor de trascripción esencial
en la regulación de la actividad de los linfocitos
T. Recientemente se ha descrito que el gen
STAT4 está fuertemente asociado con susceptibilidad
a diversas enfermedades autoinmunes
como la artritis reumatoide (RA) y el lupus eritematoso
sistémico (SLE). El objeto de este estudio
fue investigar el posible papel del gen STAT4 en la
predisposición genética esclerosis sistémica (SSc)
o su fenotipo clínico.
Material y métodos: Se analizaron un total de
1317 pacientes de SSc (896 afectados de SSc limitada
(lcSSc) y 421 afectados de SSc difusa
(dcSSc)) y 3113 controles procedentes de una cohorte
inicial española y otras cinco cohortes independientes
de ascendente europeo (Holanda,
Alemania, Suecia, Italia y Norte América). Como
marcador genético del gen STAT4 se selecciono
el polimorfismo rs7574865 G/T consistente en el
cambio de una sola base (SNP).
Resultados: Se observó que el alelo rs7574865 T
se asociaba de forma significativa con susceptibilidad
a lcSSc en la población española (P=1.9 x
10-5 OR 1.61 95 % CI 1.29-1.99) pero no con
susceptibilidad a dcSSc. Además se pudo observar
que en los individuos homocigotos
rs7574865 TT el riesgo para lcSSc aumentaba de
forma significativa (OR 3.34, P=1.02 x 10-7 95 %
CI 2.11-5.31). En las cinco cohortes de replicación
se pudo confirmar tanto la asociación del
alelo rs7574865 T con susceptibilidad a la lcSSc
(ORs entre 1.15 y 1.86) como el efecto neutro de
este alelo en la susceptibilidad a la dcSSc. Así
mismo, en un meta-análisis para analizar de forma
conjunta el polimorfismo rs7574865 se mostró
que el alelo T confiere un fuerte riesgo para la
susceptibilidad a lcSSc (OR conjunta 1.54 95%
CI 1.36-1.74; P < 0.0001).
Conclusiones: Nuestros datos muestran que el gen
STAT4 se asocia de manera fuerte y reproducible
con predisposición genética a lcSSc sugiriendo
que este gen parece ser uno de los marcadores
genéticos que influye en el desarrollo del fenotipo
de SSc.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA: UN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON LAS
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
SISTÉMICAS
Manzano-Badía Carmen, Martínez-Marcos Francisco J,
Lomas-Cabezas Jose M, Nourredine Mariam, Radka Ivanova,
Plata-Ciézar Antonio, Hidalgo-Tenorio Carmen, de
la Torre-Lima Javier, Reguera-Iglesias Jose M, Ruiz-Morales
Josefa, Gálvez-Acebal Juan, de Alarcón-González
Arístides, por el Grupo para el Estudio de las Infecciones
Cardiovasculares de la Sociedad Andaluza de Enfermedades
Infecciosas.
Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva. Hospital Universitario
Virgen de las Nieves. Granada. Hospital Costa del
Sol. Marbella. Málaga. Hospital Universitario Carlos
Haya. Málaga. Hospital Universitario Virgen de la Victoria.
Málaga. Hospital Universitario Virgen Macarena.
Sevilla. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Objetivos: La endocarditis infecciosa (EI) es una
entidad que se puede presentar con una gran variedad
de signos y síntomas. Muchas de estas manifestaciones
son propias también de algunas de
las enfermedades autoinmunes sistémicas (EAS).
El objetivo de este estudio ha sido describir las
manifestaciones de la EI que plantean con relativa
frecuencia un diagnóstico diferencial con las
EAS a partir de una amplia casuística de EI izquierdas.
Material y métodos: Análisis de la cohorte de pacientes
con EI izquierda del Grupo para el Estudio
de las Infecciones Cardiovasculares de la Sociedad
Andaluza de Enfermedades Infecciosas
(GEICV-SAEI), la cual está formada por los casos
de dicha entidad en pacientes mayores de 18
años atendidos en estos hospitales (desde 1984
hasta la actualidad).
Resultados: Se incluyeron 877 pacientes con el
diagnóstico de EI izquierda (68% varones, edad
media 53 años, episodios con hemocultivos negativos:
10,5%). Las principales manifestaciones
clínicas que se podrían haber prestado a un
diagnóstico diferencial con las EAS fueron: Síndrome
constitucional: 36,8% (más fiebre:
30,2%; sin fiebre: 6,5%). Esplenomegalia:
26,7%. Fiebre sin soplo cardiaco al ingreso ni
clínica de insuficiencia cardiaca: 14,3% (más
hemocultivos negativos: 1,4%). Embolias arteriales
en pacientes menores de 50 años: 16,8%.
Embolia arterial más plaquetopenia <
100.000/mm3: 4,9%. Artritis: 7,9%. Artralgias:
4,5%. Factor reumatoide elevado: 7,4% (más artralgias
o artritis: 2,1%). Desarrollo de insuficiencia
renal: 27% (más artralgias o artritis:
3,4%). Desarrollo de glomerulonefritis: 2,3%.
Clínica a nivel del sistema nervioso central más
desarrollo de insuficiencia renal: 8,4%. Manifestaciones
cutáneas y vasculares periféricas:
25,7%.
Conclusiones: En un notable porcentaje de casos,
las manifestaciones clínicas de la EI pueden simular
una EAS. Ante un paciente con sospecha de
EAS, debe tenerse siempre en cuenta la posibilidad
de que estemos ante una EI.
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS EN
LUPUS SISTÉMICO Y SÍNDROMES
OVERLAP. DESCRIPCIÓN Y
EXPERIENCIA CLINICA EN UNA
CONSULTA DE ENFERMEDADES
SISTÉMICAS
Quattrino, S; Ortiz López, E; Pérez Muñoz, B; Muñoz Beamud,
F; González Nieto, J; Martín Suárez, I.
Área Hospitalaria Juan Ramón Jiménez Huelva .
Objetivos: Estudiar las manifestaciones cutáneas
más frecuentemente presentadas en casos de Lupus
Eritematoso Sistémico (LES) y síndromes
Overlap seguidos en nuestra consulta.
Material y métodos: Revisión de 35 Historias Clínicas
de pacientes con estas patologías con alguna
manifestación cutánea durante el seguimiento.
Realizamos un análisis descriptivo estudiando
múltiples variables clínicas, tratamiento empleado
y respuesta presentada.
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