Farmacología Médica en Esquemas

Aspiración y lavado gástricos
Se introduce una sonda orogástrica hasta el estómago, que se lava a
continuación con 300-600 mL de agua (tres o cuatro veces o hasta que
el efluente aparezca límpido). Si el paciente está inconsciente, debe
protegerse la vía aérea con un tubo endotraqueal con balón. Después
de transcurrida una hora de la ingestión, el lavado elimina solo una
minúscula proporción del tóxico y no hay indicios de que resulte beneficioso.
El lavado precoz (dentro de los 60 minutos de la ingestión)
puede beneficiar a los pacientes que han tomado una cantidad de tóxico
potencialmente mortal. El lavado gástrico está contraindicado en el
envenenamiento con sustancias corrosivas o con derivados del petróleo.
Carbón activado
El carbón activado es un polvo negro muy fino y poroso con una
enorme área superficial en relación a su peso (1.000 m 2 g"1). Fija muchos
fármacos y 1 0 gramos de carbón absorben alrededor de 1 g de
sustancia. El carbón activado no absorbe hierro, litio, agentes corrosivos
ni solventes orgánicos. Está contraindicado en pacientes con vía
aérea no protegida (p. ej., adormecidos o comatosos) pues existe el
riesgo de aspiración pulmonar.
Aumento de la eliminación
La promoción de la eliminación puede reducir el tiempo de recuperación,
pero hay pocas pruebas de que modifique la morbilidad, excepto
en pacientes en estado comatoso grave (coma grado IV).
Dosis reiteradas de carbón activado. Dosis reiteradas de carbón
activado por vía oral pueden aumentar la eliminación mediante diálisis
gastrointestinal. Tiene la ventaja de ser un método relativamente
inocuo (a menos que se aspire el carbón).
Diuresis alcalina. La orina se alcaliniza (pH 7,5-8,5) por medio de
la administración de N aH C 0 3 (por infusión intravenosa). Esto ioniza
los ácidos débiles, como la aspirina, en los túbulos renales y reduce su
reabsorción. De modo similar, la diuresis ácida puede resultar útil en
casos de intoxicación con drogas básicas como las anfetaminas y el
“éxtasis”. La diuresis alcalina forzada realizada con grandes volúmenes
de agua que contiene N aH C 0 3 inyectados por vía intravenosa es
peligrosa y ya no se recomienda.
Hemodiálisis y hemoperfiisión. Son técnicas invasivas que requieren
la canalización de una arteria y de una vena (por lo general del
brazo) para establecer una circulación extracorpórea temporaria. En la
hemodiálisis, el fármaco pasa a través de la membrana de diálisis siguiendo
su gradiente de concentración y se elimina con el líquido de
diálisis. En la hemoperfusión, la sangre atraviesa una columna de carbón
activado o de resina que absorbe el fármaco. Estas técnicas presentan
serios riesgos (hemorragia, embolia gaseosa, infección, pérdida
de una arteria periférica), y el acortamiento de la vida media de
eliminación no se correlaciona necesariamente con un mejor estado
clínico (es decir, reducción de la morbilidad o de la mortalidad). En
algunos casos, por ejemplo, en la intoxicación con carbamazepina,
dosis múltiples de carbón activado son tan eficaces como la hemoperfusión.
Aspirina
Los síntomas de intoxicación con salicilatos consisten en tinnitus,
hiperventilación y sudación. Rara vez se presenta coma y este es un
indicador de intoxicación muy grave. Las alteraciones del equilibrio
acidobásico son complejas debido a que la aspirina estimula el centro
respiratorio y provoca alcalosis respiratoria, pero también desacopla
la fosforilación oxidativa, lo que puede producir acidosis metabólica.
El tratamiento inmediato incluye la medición de la concentración plasmática
de salicilato (a las 4-6 horas de la ingestión), electrólitos y
gases en sangre. El lavado gástrico (hasta una hora después de la ingestión)
es seguido por la administración de carbón activado. La intoxicación
importante (concentración plasmática superior a 500 mg
L~') requiere alcalinización urinaria. En caso de intoxicación muy importante,
el tratamiento de elección es la hemodiálisis.
Paracetamol
Los pacientes pueden estar asintomáticos o presentar solo náuseas
y vómitos, pero, después de un lapso de 48-72 horas, cantidades relativamente
pequeñas (más de 10 g, 20-30 tabletas) pueden producir una
necrosis hepatocelular mortal. Normalmente, el paracetamol se metaboliza,
en gran medida mediante reacciones de conjugación en el hígado,
pero las altas dosis saturan estas vías y el fármaco se oxida y
forma un intermediario reactivo (tóxico) de la quinona (/V-acetilbenzoquinonimina).
La quinona puede inactivarse por combinación con glutatión,
pero dosis altas de paracetamol agotan las reservas hepáticas de
glutatión y la quinona reactiva se fija mediante uniones covalentes a
los grupos tiol de las proteínas celulares y mata las células. La acetilcisteína
(administrada por vía intravenosa u oral) y la metionina (por
vía oral) son antídotos potencialmente salvadores en casos de intoxicación
con paracetamol debido a que aumentan la síntesis hepática de
glutatión. En pacientes que han ingerido una sobredosis de paracetamol,
se debe obtener una muestra de sangre a las cuatro horas de la
ingestión (o más tarde) a fin de determinar a la brevedad la concentración
plasmática del fármaco y administrar el antídoto. Si ha transcurrido
menos de una hora de la ingestión, debe darse una dosis de carbón
activado. La decisión de continuar el tratamiento con el antídoto
se toma tras cotejar la concentración plasmática de paracetamol con
un nomograma que muestra una curva en diagrama semilogarítmico
que une 200 mg L* 1 a las 4 horas con 30 mg L- 1 a las 15 horas. Este
nomograma se basa en estudios de evolución de pacientes en muchos
casos de intoxicación letal y no letal realizados antes de disponer de
tratamiento eficaz. Si la concentración del fármaco supera la “línea de
200”, hay que continuar el tratamiento con el antídoto. Los pacientes
que están tomando fármacos inductores de enzimas (incluido el alcohol)
y aquellos que presentan depleción de glutatión (p. ej., que padecen
trastornos de la alimentación) corren mayor riesgo y deben recibir
el antídoto si la concentración de paracetamol supera la “línea de 1 0 0 ”
(aquella que une 100 mg L _1 a las 4 horas y 15 mg L_I a las 15 horas).
Si el tiempo desde la ingestión es inferior a cuatro horas, la concentración
plasmática no es confiable dado que la absorción de paracetamol
continúa. El antídoto más eficaz es la acetilcisteína administrada por
vía intravenosa dentro de las 8 horas siguientes a la ingestión de paracetamol.
En alrededor del 5% de los pacientes se presentan efectos
adversos, entre ellos reacciones anafilactoides.
Opioides
Los opioides producen coma, pupilas mióticas y depresión respiratoria.
Son antagonizados de manera específica por la naloxona, que se
administra por vía intravenosa en dosis reiteradas hasta que la ventilación
sea adecuada. La naloxona tiene una vida media más corta que la
mayoría de los opioides y puede reaparecer la toxicidad, para lo cual
se necesitan dosis adicionales. La naloxona puede causar un síndrome
agudo de abstinencia en adictos a los opioides.
Aníldepreslvos tricíciicos
La intoxicación después de una sobredosis se debe principalmente
a los efectos anticolinérgicos centrales (depresión respiratoria, alucinaciones,
convulsiones) y a la cardiotoxicidad. La mayoría de los pacientes
solo deben ser mantenidos en observación o recibir simples
medidas de sostén, como oxígeno para normalizar la hipoxia y carbón
activado (dentro de la primera hora). La arritmia más común es la taquicardia
sinusal, a raíz de un efecto de tipo atropínico. El ensanchamiento
del complejo QRS (un efecto similar al de la quinidina) es un
signo ominoso y puede presagiar convulsiones, controlables con diazepam
o clometiazol por vía intravenosa. El ensanchamiento del QRS
o las arritmias se tratan con bicarbonato de sodio por vía intravenosa.
El uso del lavado gástrico en la intoxicación por tricíciicos es controvertido
porque el contenido del estómago puede ser impulsado a través
del píloro e incrementar la cantidad de fármaco absorbido. El esfuerzo
al que el paciente se ve sometido durante el lavado puede causar
hipoxia y provocar arritmias que pueden ocasionar la muerte.
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