Libro blanco de Desnutrición clínica - SENPE

Implicaciones clínicas de la desnutrición hospitalaria
o más nutrientes esenciales y que se manifiesta
o descubre por pruebas antropométricas y de
laboratorio”. Gracias a los avances en el estudio
de la composición corporal y especialmente
al conocimiento de los efectos negativos que
la desnutrición tiene en la evolución de los
pacientes, Sitges Serra define la desnutrición
como: “un trastorno de la composición corporal
caracterizado por un exceso de agua
extracelular, déficit de potasio y déficit de
masa muscular, asociado frecuentemente
con disminución del tejido graso e hipoalbuminemia
que interfiere con la respuesta
normal del huésped frente a su enfermedad
y su tratamiento”. Posteriormente autores
como Elia proponen la siguiente definición:
“estado de nutrición en el que una deficiencia
de energía, proteínas y otros nutrientes causa
efectos adversos medibles en la composición
y función de los tejidos/organismo y en el
resultado clínico”.
RESPUESTA METABÓLICA
AL AYUNO
Los hechos metabólicos que se presentan
en el ayuno están muy condicionados por
dos cuestiones:
a) El sistema nervioso utiliza únicamente
glucosa en condiciones normales al igual
que los eritrocitos y otras células hemáticas
que también son consumidores exclusivos
de glucosa.
b) La proteína no se almacena en el organismo
y sólo puede movilizarse una parte
de ella sin poner en peligro funciones
vitales esenciales.
Los cambios metabólicos que ocurren en el
ayuno breve se caracterizan por un aumento en
la producción de glucosa endógena procedente
de la neoglucogénesis y por un incremento en
la movilización lipídica. Los tejidos periféricos
como músculo esquelético, cardiaco, riñón, etc.,
utilizan fundamentalmente como combustible
ácidos grasos libres y, en menor proporción,
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cuerpos cetónicos que se forman a nivel hepático
a partir de los ácidos grasos libres. El cerebro
y las células sanguíneas requieren glucosa que
procede del glucógeno hepático (se consume
en las primeras 16-20 h), y del glicerol procedente
de los triglicéridos del tejido adiposo y,
fundamentalmente, de los aminoácidos musculares
a partir de la neoglucogénesis hepática.
Para lograrlo se produce un incremento de la
proteolisis (a partir de músculo esquelético y
vísceras) que provee de aminoácidos glucogénicos
(alanina y glutamina) al hígado. La utilización
de los aminoácidos para la síntesis de
glucosa se traduce en una gran pérdida proteica
y una gran excreción de nitrógeno urémico.
Tras las primeras 48 horas, la degradación
proteica con fines gluconeogénicos desciende
con el sentido fisiológico de evitar una rápida
deplección de la proteína corporal que
afectase a funciones biológicas esenciales. La
movilización proteica afecta tanto a proteínas
musculares como a proteínas tisulares. Así,
sufren proteolisis las enzimas digestivas,
que evidentemente dejan de cumplir sus
funciones. También dejan de sintetizarse
determinadas proteínas plasmáticas como
la albúmina. Dentro de las proteínas musculares
se degradan tanto las contráctiles
(lo que contribuye a la inactividad física que
se presenta en el ayuno), como las enzimas
del metabolismo muscular. Sigue existiendo
una masiva movilización lipídica, con
producción intensa de ácidos grasos libres,
que son también material oxidativo para los
tejidos periféricos, y cuerpos cetónicos a nivel
hepático. La elevación del nivel plasmático
de los cuerpos cetónicos hace posible que
atraviesen la barrera hematoencefálica y
puedan ser utilizados por el cerebro en un
fenómeno de cetoadaptación, lo que permite
la disminución de la utilización de proteínas
musculares para la neoglucogénesis y por
tanto la atenuación de la reducción de la masa
muscular. La desaminación renal de aminoácidos
origina paralelamente la formación de
restos hidrocarbonados que se utilizan para