Adjuvante Therapie der Atopischen Dermatitis - Wohlrab-net.de
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Pathogenese <strong>de</strong>s atopischen Ekzems 9<br />
Atopisches Ekzem und IgE<br />
Das extrinsische AE geht wie die an<strong><strong>de</strong>r</strong>en Erkrankungen <strong>de</strong>s<br />
atopischen Formenkreises mit hohen IgE-Spiegeln einher. Neben<br />
einer Erhöhung <strong>de</strong>s Gesamt-IgE Spiegels sind auch spezifische IgE-<br />
Antikörper gegen typische Aero- und Nahrungsmittelallergene<br />
nachweisbar. Diese IgE-Antikörper wer<strong>de</strong>n von B-Lymphozyten<br />
gebil<strong>de</strong>t und bin<strong>de</strong>n an hochaffine IgE-spezifische Rezeptoren,<br />
<strong><strong>de</strong>r</strong>en Expression auf Mastzellen und basophilen Granulozyten seit<br />
langem bekannt ist. Bei Kontakt <strong><strong>de</strong>r</strong> IgE-bela<strong>de</strong>nen Mastzellen und<br />
basophilen Granulozyten mit einem multivalenten Allergen kommt<br />
es nach Kreuzver<strong>net</strong>zung <strong><strong>de</strong>r</strong> spezifischen IgE-Antikörper zu einer<br />
Ausschüttung vasoaktiver Mediatoren wie Histamin o<strong><strong>de</strong>r</strong><br />
Leukotrienen. Die Aktivierung dieser Reaktionskette ist <strong><strong>de</strong>r</strong><br />
pathophysiologische Kernmechanismus <strong><strong>de</strong>r</strong> allergischen Reaktionen<br />
vom Soforttyp (Typ I), erklärt aber nicht die als Spättypreaktion<br />
(Typ IV) einzustufen<strong>de</strong> Ekzemmorphe <strong>de</strong>s AE. An<strong><strong>de</strong>r</strong>erseits kann<br />
die IgE-Diagnostik beim atopischen Ekzem wertvolle Hinweise auf<br />
klinisch relevante Sensibilisierungen im Sinne von Triggerfaktoren<br />
<strong><strong>de</strong>r</strong> Ekzemerkrankung liefern.<br />
klinisch-zelluläre Aspekte<br />
Das kutane Immunsystem<br />
Mit <strong>de</strong>m Begriff <strong>de</strong>s kutanen Immunsystems wird die Gesamtheit<br />
aller immunologisch relevanten Zellen und Strukturen bezeich<strong>net</strong>,<br />
die an Entstehung und Unterhalt einer Immunantwort <strong>de</strong>s<br />
Hautorgans beteiligt sind [4]. Als statischer Teil <strong>de</strong>s kutanen<br />
Immunsystems wer<strong>de</strong>n ortsständige Zellen wie Keratinozyten,<br />
Fibroblasten und Endothelzellen zusammengefasst, die auch in<br />
normaler, nicht entzündlich verän<strong><strong>de</strong>r</strong>ter Haut vorhan<strong>de</strong>n sind. Bei<br />
kutanen Entzündungsreaktionen wie <strong>de</strong>m atopischen Ekzem können<br />
zahlreiche Zellen in die Haut ein- und auch wie<strong><strong>de</strong>r</strong> auswan<strong><strong>de</strong>r</strong>n, die<br />
als dynamischer Teil <strong>de</strong>s kutanen Immunsystems zusammengefasst<br />
wer<strong>de</strong>n. Diese umfassen Antigen-präsentieren<strong>de</strong> Zellen wie<br />
Langerhans Zellen (LC), inflammatorische <strong>de</strong>ndritische epi<strong><strong>de</strong>r</strong>male<br />
Zellen (IDEC) und plasmazytoi<strong>de</strong> <strong>de</strong>ndritische Zellen (PDC),<br />
verschie<strong>de</strong>ne Lymphozytensubpopulationen wie T-Helfer (Th)1<br />
Zellen, Th2 Zellen und B-Lymphozyten sowie Eosinophile,<br />
Makrophagen, Basophile und Mastzellen (Abbildung 2).<br />
____________________________________________________________________________<br />
<strong>Wohlrab</strong> J (ed.): <strong>Adjuvante</strong> <strong>Therapie</strong> <strong><strong>de</strong>r</strong> <strong>Atopischen</strong> <strong>Dermatitis</strong><br />
In: Trends Clin Exp Dermatol, Aachen, Shaker, 2005, vol 4
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