Adjuvante Therapie der Atopischen Dermatitis - Wohlrab-net.de

Pathogenese des atopischen Ekzems 11
Alle genannten Zelltypen sind in irgendeiner Form an der
Immunreaktion, die jedem atopischen Ekzem zu Grunde liegt,
beteiligt.
Keratinozyten
Keratinozyten bilden nach Anzahl und Volumen den zellulären
Hauptbestandteil der Epidermis und sind für die Ausbildung der
schützenden Hornschicht verantwortlich. Die starke Ödembildung
des Gewebes führt zu einem Auseinanderweichen der
Keratinozyten mit Verbreiterung des Interzellularraumes, was
histologisch als Spongiose sichtbar ist. Klinisch gehen diese
Veränderungen mit einem erhöhten transepidermalen Wasserverlust
und einer schlechteren epidermalen Barrierefunktion einher [25].
Lange wurde diskutiert, ob die gestörte Funktion der epidermalen
Barriere beim atopischen Ekzem eine Folge der atopischen Diathese
ist oder ein primum movens der Erkrankung, beispielsweise
aufgrund eines intrinsischen Defekts der Keratinozyten, darstellt.
Kürzlich wurde gezeigt, dass die Keratinozyten eines
Neurodermitikers nach Stimulation mit Interleukin (IL)-1α und
Interferon (IFN)-γ mehr Granulozyten-Makrophagen Koloniestimulierenden
Faktor (GM-CSF) produzieren als Keratinozyten
eines Nichtatopikers, wobei auch die Zugabe von
Keratinozytenkulturüberständen die phänotypische und funktionelle
Reifung von peripheren Blutvorläuferzellen zu dendritischen Zellen
bewirkte [24]. Neuere Studien konnten zeigen, dass aktivierte T-
Zellen durch eine IFN-γ-Produktion über den Fas-Liganden eine
Apoptose der Keratinozyten induzieren können [31]. Dies erklärt
die Ausbildung der kleinen, spongiotischen Bläschen in der
Epidermis.
Lymphozyten
Das lymphohistiozytäre Infiltrat eines AEherdes ist aus
verschiedenen Typen von Lymphozyten zusammengesetzt. Die B-
Lymphozyten produzieren Antikörper, die dem humoralen
Immunsystem zugerechnet werden. Dieser Begriff leitet sich von
Humores ab, was soviel wie Körperflüssigkeit bedeutet. Die B-
Lymphozyten wandeln sich nach Aktivierung in große
Plasmazellen um und setzen Antikörper wie das für atopische
Erkrankungen wesentliche IgE frei.
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Wohlrab J (ed.): Adjuvante Therapie der Atopischen Dermatitis
In: Trends Clin Exp Dermatol, Aachen, Shaker, 2005, vol 4