Adjuvante Therapie der Atopischen Dermatitis - Wohlrab-net.de
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Pathogenese <strong>de</strong>s atopischen Ekzems 19<br />
topische antiseptische <strong>Therapie</strong> bedingt nicht nur eine klinische<br />
Besserung akuter Hautläsionen, son<strong><strong>de</strong>r</strong>n hat auch einen positiven<br />
Einfluß auf die Regulation <strong><strong>de</strong>r</strong> IgE-Synthese [18].<br />
Im Rahmen kutaner Entzündungsreaktionen wird in Abhängigkeit<br />
vom lokalen Zytokinmilieu die Produktion antibakterieller Pepti<strong>de</strong><br />
wie das Defensin HBD-2 o<strong><strong>de</strong>r</strong> das Cathelicidin LL-37 in<br />
Keratinozyten heraufreguliert [23]. Dies führt in verschie<strong>de</strong>nen<br />
Hauterkrankungen wie <strong><strong>de</strong>r</strong> Psoriasis zu einer hohen<br />
Peptidproduktion und klinisch ausgezeich<strong>net</strong>en Schutzwirkung. Im<br />
Gegensatz dazu verhin<strong><strong>de</strong>r</strong>t das entzündliche Mikromilieu in <strong>de</strong>n<br />
Läsionen <strong>de</strong>s AE, wahrscheinlich über IL-4, eine Aufregulation <strong><strong>de</strong>r</strong><br />
antimikrobiellen Pepti<strong>de</strong> [23].<br />
Ausblick<br />
Die von zahlreichen Forschungsgruppen auf <strong><strong>de</strong>r</strong> ganzen Welt<br />
betriebene <strong><strong>de</strong>r</strong>matologisch-immunologische Forschungsarbeit hat<br />
unser Wissen hinsichtlich vieler pathoge<strong>net</strong>ischer Aspekte <strong>de</strong>s AE<br />
beträchtlich erweitert. Dies führte zur pathoge<strong>net</strong>ischen Einordnung<br />
<strong>de</strong>s AE als IgE-vermittelte Spättypreaktion <strong><strong>de</strong>r</strong> Haut [17]. Lei<strong><strong>de</strong>r</strong><br />
stellt unser <strong><strong>de</strong>r</strong>zeitiges Wissen noch immer ein aus vielen<br />
Einzelteilen bestehen<strong>de</strong>s großes Puzzle dar. Dieses Puzzle ist zwar<br />
zum Teil bereits zusammengesetzt, weist aber immer noch in<br />
weiten Teilen Lücken auf, die durch bislang noch unbekannte<br />
Stücke in <strong><strong>de</strong>r</strong> Zukunft geschlossen wer<strong>de</strong>n müssen.<br />
Literatur<br />
1. Abeck D, Mempel M (1998) Staphylococcus aureus colonization in atopic<br />
<strong><strong>de</strong>r</strong>matitis and its therapeutic implications. Br J Dermatol 139: 13-16<br />
2. Bieber T, De la Salle H, Wollenberg A, Hakimi J, Chizzonite R, Ring J,<br />
Hanau D, De la Salle D (1992) Human epi<strong><strong>de</strong>r</strong>mal Langerhans cells express<br />
the high affinity receptor for immunoglobulin E (Fc epsilon RI). J Exp<br />
Med 175: 1285-1290<br />
3. Bieber T, Rieger A, Neuchrist C, Prinz J, Rieber E, Boltz-Nitulescu G,<br />
Scheiner O, Kraft D, Ring J, Stingl G (1989) Induction of FceR2/CD23 on<br />
human epi<strong><strong>de</strong>r</strong>mal Langerhans cells by human recombinant Interleukin-4<br />
and gamma interferon. J Exp Med 170: 309-314<br />
4. Bos J (1997) Skin Immune System (SIS). Boca Raton: CRC Press,<br />
5. Braun-Falco O, Plewig G, Wolff H (1996) Dermatologie und Venerologie.<br />
Springer, Berlin Hei<strong>de</strong>lberg New York<br />
____________________________________________________________________________<br />
<strong>Wohlrab</strong> J (ed.): <strong>Adjuvante</strong> <strong>Therapie</strong> <strong><strong>de</strong>r</strong> <strong>Atopischen</strong> <strong>Dermatitis</strong><br />
In: Trends Clin Exp Dermatol, Aachen, Shaker, 2005, vol 4