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Adjuvante Therapie der Atopischen Dermatitis - Wohlrab-net.de

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18 Pathogenese <strong>de</strong>s atopischen Ekzems<br />

_____________________________________________________________________________________<br />

relevanter antiviraler Pepti<strong>de</strong> dürfte somit nicht nur einen<br />

wesentlichen Kofaktor für die vermehrte Besie<strong>de</strong>lung <strong><strong>de</strong>r</strong> Haut mit<br />

Staph. aureus darzustellen, son<strong><strong>de</strong>r</strong>n auch eine pathoge<strong>net</strong>ische<br />

Rolle bei disseminierten kutanen viralen Infektionen <strong>de</strong>s AE spielen<br />

[10, 23]. Drittens ist <strong><strong>de</strong>r</strong> Mangel an PDC zu nennen, <strong><strong>de</strong>r</strong> das AE<br />

von an<strong><strong>de</strong>r</strong>en entzündlichen Hauterkrankungen wie <strong><strong>de</strong>r</strong> Psoriasis,<br />

<strong>de</strong>m allergischen Kontaktekzem o<strong><strong>de</strong>r</strong> <strong>de</strong>m kutanen Lupus<br />

erythemato<strong>de</strong>s unterschei<strong>de</strong>t [41]. Eine selektive Apoptose-<br />

Induktion von PDC durch IL-4 ist beschrieben und kann das<br />

weitgehen<strong>de</strong> Fehlen dieses Zelltyps in <strong>de</strong>n Neuro<strong><strong>de</strong>r</strong>mitisläsionen<br />

gut erklären [26]. Ein Fehlen dieser als ‚antivirale Relaisstation’<br />

wirken<strong>de</strong>n PDC in <strong>de</strong>n Läsionen <strong>de</strong>s AE verhin<strong><strong>de</strong>r</strong>t ursächlich die<br />

Produktion antiviraler Typ-I Interferone [41].<br />

Das Eczema molluscatum betrifft vor allem Kin<strong><strong>de</strong>r</strong> mit atopischem<br />

Ekzem, wobei <strong><strong>de</strong>r</strong> kratzen<strong>de</strong> Finger infektiöse Viruspartikel über<br />

befallene und unbefallene Hautareale verteilt. In wieweit eine<br />

Behandlung mit topischen Immunmodulatoren eine Ausbildung <strong>de</strong>s<br />

Eczema molluscatum begünstigt, muß durch weitere<br />

epi<strong>de</strong>miologische und experimentelle Arbeiten geklärt wer<strong>de</strong>n [34].<br />

Bakterielle Infektionen beim atopischen Ekzem<br />

Klinisch ist seit langem bekannt, daß die Haut <strong><strong>de</strong>r</strong> Patienten mit<br />

atopischem Ekzem stark von Staphylococcus aureus kolonisiert<br />

wird, und daß Exazerbationen eines AE fast immer mit Staph.<br />

aureus-Infektionen einhergehen.<br />

Staph. aureus produziert eine Anzahl verschie<strong>de</strong>ner<br />

Bakterientoxine wie SEA, SEB o<strong><strong>de</strong>r</strong> TSST, die als Allergene und<br />

als Superantigene wirken können, stimulieren also zahlreiche T-<br />

Zellen einer gemeinsamen Untergruppe unabhängig von <strong><strong>de</strong>r</strong>en<br />

Spezifität [1, 18]. Diese Untergruppen sind durch einen<br />

gemeinsamen V-beta Abschnitt im T-Zell-Rezeptor <strong>de</strong>finiert. Grob<br />

geschätzt kann so statt je<strong><strong>de</strong>r</strong> millionsten antigenspezifischen T-<br />

Zelle etwa je<strong>de</strong> zwanzigste T-Zelle aktiviert und zur Teilung<br />

angeregt wer<strong>de</strong>n. Dieser Effekt scheint insbeson<strong><strong>de</strong>r</strong>e für das<br />

sekundär infizierte AE pathoge<strong>net</strong>isch relevant zu sein. Weiterhin<br />

wur<strong>de</strong> einerseits Superantigen-spezifisches IgE bei Patienten mit<br />

atopischem Ekzem nachgewiesen, was eine pathoge<strong>net</strong>ische<br />

Relevanz <strong><strong>de</strong>r</strong> Besiedlung mit Staph. aureus im Sinne eines lokalen<br />

Triggerfaktors unterstreicht [7]. Die systemische antibiotische o<strong><strong>de</strong>r</strong><br />

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<strong>Wohlrab</strong> J (ed.): <strong>Adjuvante</strong> <strong>Therapie</strong> <strong><strong>de</strong>r</strong> <strong>Atopischen</strong> <strong>Dermatitis</strong><br />

In: Trends Clin Exp Dermatol, Aachen, Shaker, 2005, vol 4

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